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针刺心经干预急性心肌缺血大鼠心脏基因表达谱研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:从基因水平揭示针刺心经干预心肌缺血的作用机制。方法:采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组的心脏基因表达谱变化。结果:与模型组比较,肺经组中大于2倍的差异表达基因(包括EST)有20个下调和14个上调,主要是免疫和炎性反应相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因等;心经组中有70个下调和20个上调,主要是离子通道和运输蛋白相关基因,细胞凋亡和应激反应蛋白相关基因,代谢相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因,DNA结合、转录和转录因子类基因,免疫和炎性反应相关基因等。结论:心经组、肺经组中大于2倍的差异表达基因的数目和类型有较大差异,提示针刺心经干预心肌缺血作用有相对特异性。 相似文献
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[目的]研究针刺对急性心肌缺血大鼠缺血心肌基因表达谱的影响。[方法]建立左前降支冠状动脉结扎大鼠心肌缺血模型,分组干预后分离提取缺血心肌总RNA,与大鼠全基因表达谱芯片杂交后进行检测,对筛选得到的针刺治疗过程中的差异表达基因,利用基因功能分类体系寻找和分析显著富集差异表达基因的复合功能分类,从基因功能水平探索针刺对急性心肌缺血模型大鼠缺血心肌基因表达谱的影响。[结果]发现心肌缺血24 h后表达上调的398条基因中,经过间断针刺内关穴3次,24 h后其中298条基因(占表达上调基因的74.87%)的表达出现不同程度的下调趋势;心肌缺血24 h后表达下调的338条基因中,经过间断针刺内关穴3次,24 h后其中188条基因(占总下调基因的55.62%)的表达出现不同程度的上调趋势,表明针刺内关穴对缺血心肌差异表达基因有良性调节趋势。针对筛选出来的差异表达基因蛋白磷酸酶1B(Ppm1b)、琥珀酸辅酶A连接酶(Suclg1)、谷氨酸草酰乙酸转氨酶2(Got2)、苹果酸脱氢酶(Mdhl)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶同工酶(PDP1)、延胡索酸水合酶(Fh)、羟肽酶b2(Cpb2)、酪氨酸单氧化酶激活蛋白酶(Ywhaz)、S100钙结合蛋白a9(S100A9)、Na+/K+转运ATP酶B1亚基(Atp1b1)、肌钙蛋白I(TnI)、肌球蛋白轻链激酶3(Myl3)、肌集钙蛋白2(Casq2)、肌红蛋白(Mb),其功能模块主要涉及氧化磷酸化、线粒体电子传递、电子传递偶联三磷酸腺苷(ATP)合成、能量代谢、磷酸盐代谢过程、单价无机阳离子转运、辅酶代谢过程等。[结论]针刺内关穴可能是通过影响上述基因,从而对急性心肌缺血发挥保护作用。 相似文献
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去势大鼠骨质疏松症基因表达谱特征初步分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨去势大鼠骨质疏松症与正常大鼠基因表达谱的差异,初步分析去势大鼠骨质疏松症基因表达谱的特征。方法应用基因芯片技术检测去势大鼠骨质疏松症与正常大鼠相关基因的表达,通过Gene Ontology(GO)数据库对差异表达基因进行基因信息学分析,运用Agilent GeneSpring GX 11软件对差异基因进行GO分析。结果去势大鼠骨质疏松症共有118条基因发生了差异表达,其中有48条基因上调,70条基因下调。结论多种基因表达异常与去势大鼠骨质疏松症相关。 相似文献
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蛇毒清是由抗蛇毒中药组成的中药复方。在临床上 ,笔者应用蛇毒清治疗心肌缺血病人 ,取得较好疗效。为探讨其药效及作用机制 ,笔者观察了蛇毒清对实验性心肌缺血大鼠心脏的抗氧化作用 ,现报告如下。1 材料与方法 1 1 材料 选用SD大鼠 ,体重 (2 0 0± 2 0 )g,雌雄不拘。蛇毒清为穿心莲、白花蛇舌草、徐长卿等所组成的复方 ,制成水煎液 ,浓度为10 0 % ,即每mL药液含生药 1g。复方丹参片剂溶于蒸馏水中制成 10 %药液 ,每mL药液含复方丹参 0 1g。 1 2 动物分组与模型制备 取上述大鼠 32只 ,随机分为 4组 ,即盐水组、丹参组、… 相似文献
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针刺对老年大鼠脾脏细胞因子基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了进一步探讨针灸抗衰老机制,我们应用逆转录,聚集酶链式反应(RT-PCR)技术观察腹腔注射细菌脂多糖(LPS)后老年大鼠脾脏白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素/受体拮抗剂(IL-1ra),白细胞介素6(IL-6)mRNA水平及针刺后的变化。结果表明,老年大鼠脾脏IL-1β、IL-1ra和IL-6mRNA低于青年大鼠,针刺组则有所提高。提示针刺提高老年机体免疫功能可能与促进细胞因子基因表达有关。 相似文献
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目的:观察黄瓜香(VDG)对大鼠急性心肌缺血的影响。方法:建立异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型,测定大鼠Ⅱ导联心电图变化,分光光度计测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较。黄瓜香可降低异丙肾上腺素引起的急性心肌模型大鼠的血清中LDH、CK和MDA含量,升高血清中SOD含量(P〈0.05)。结论:黄瓜香对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。 相似文献
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目的:运用基因芯片技术研究胶原诱导性关节炎(collagen-inducing arthritis,CIA)大鼠滑膜基因表达谱特征,探讨CIA相关致病基因。方法:选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为造模组、正常对照组(n=8,简称正常组),造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。在造模成功大鼠中随机选取8只作为模型组(n=8)。于造模成功后30天,提取各大鼠滑膜总RNA,运用Illumina基因表达谱芯片分析每个样本基因变化。结果:正常组与模型组大鼠滑膜差异表达基因有271条,其中上调基因131条,下调基因140条。差异表达基因主要涉及细胞凋亡、基质金属蛋白酶、癌基因、热休克蛋白、骨桥蛋白、细胞周期、代谢、信号传导通路、趋化因子、黏附分子等。结论:CIA是一涉及多基因表达异常的自身免疫性疾病,筛选到的差异基因如上调表达基因Map3k11、Mmp8、OPN5、Rgs5、Hsph1、Ccl20、Robo4、Hyal4及下调表达基因Cabp1等,有利于阐释RA分子机制,提供RA防治新靶点。 相似文献
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目的观察大鼠心肌缺血损伤后,经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷(cGMP)的特异性变化及电针“内关”对其的干予作用。方法6只雄性Wistar大鼠作为正常组,18只大鼠制备心肌缺血后,分为模型组、高频组、低频组,高频组和低频组分别予100、2 Hz电针双侧“内关”,针刺时间20 min。治疗完毕后采用酶联免疫吸附法检测“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”等穴区皮肤组织中cGMP的含量。结果心肌缺血模型组的“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”穴区cGMP含量较正常组均显著升高(P<0.05或P<0.001);而高频或低频电针“内关”后,上述穴区cGMP含量较模型组均显著降低(P<0.05或P<0.001)。结论高频或低频电针“内关”可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与降低心脏相关经脉穴区cGMP含量相关。 相似文献
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《针刺研究》2016,(6)
目的:观察电针心经"神门-通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠交感神经和迷走神经放电的影响,探讨两者在电针心经改善急性心肌缺血中的协同调节作用。方法:SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针心经组,每组10只。冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。电针心经组给予电针刺激大鼠心经"神门-通里"经脉段,刺激20min。用两根铂金丝电极分别同步引导左侧交感神经和迷走神经,同时记录模型复制前5min,结扎后即刻,电针后1、3、5、15 min的心电图、交感神经和迷走神经放电频率。结果:急性心肌缺血模型复制后,与伪手术组比较,模型组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率显著升高(P0.01),迷走神经放电频率显著降低(P0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率均显著降低(P0.01),迷走神经放电频率显著升高(P0.01)。结论:电针心经可通过同时抑制交感神经放电和促进迷走神经放电,发挥改善急性心肌缺血的协同调节作用。 相似文献
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搪塞心经与心脏功能的关系。本研究静脉滴注垂体后叶素造成家兔心肌缺血动物模型,电针心经、肺经各3个空位,观察其对动脉血压的影响。电针心经对心脏功能的调节作用此电针肺经显著,有相对特异性,说明心经作为一条经脉,经心脏机能活动有密切关系。 相似文献
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电针心经不同经脉段对急性心肌缺血家兔心功能的影响 总被引:6,自引:2,他引:6
目的 :比较电针心经腕段、心经肘段和心经肩段对急性心肌缺血家兔心功能的影响。方法 :将动物随机分为对照组、模型组和心经腕段组、心经肘段组、心经肩段组 ,以左心室内压峰值(LVP)、左心室内压变化上升最大速率 (LVPdp/dtmax)、心力环面积 (ACFL)、心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)为指标 ,观察静脉注射脑垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血心功能各指标的变化及电针对其的干预作用。结果 :电针心经腕段、心经肘段和心经肩段均能显著性地调节心功能 ,尤以心经腕段最为显著 ,而心经肩段的调节作用似较心经肘段为强 ,但两者比较差异不显著。结论 :心经腕段作为心经经脉一特定的经脉段 ,其调节心功能作用最具代表性。 相似文献
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红景天胶囊对实验性心肌缺血合并心衰大鼠的影响 总被引:12,自引:1,他引:12
大鼠颈外静脉插管注入脑垂体后叶素(0.5U/kg)及心得安(5mg/kg)后,心电图出现ST段抬高、T波升高、心率加快、QRS波峰降低等异常改变。红景天胶囊能有效防止实验动物心电图的上述改变,提示该药对急性心肌缺血合并心衰有一定的预防作用。 相似文献
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目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注(IR)大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应(IP)保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组:心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):每日灌胃温阳益心中药悬液0.36g/100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组(IP组):心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。 相似文献
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二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:研究二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用,探讨其对冠心病的防治作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组(地奥心血康42 mg.kg-1)、二氢槲皮素高、中、低剂量组(6.4,3.2,1.6mg.kg-1)。皮下注射5 mg.kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图(ECG)的变化,检测血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,并对大鼠心肌组织进行了病理切片检查。结果:二氢槲皮素能改善大鼠ECG的J点位移,显著降低心肌缺血大鼠血清中CK,CK-MB,LDH的含量,升高心肌组织匀浆中SOD活力,降低心肌组织匀浆中脂质过氧化终产物MDA的含量。结论:二氢槲皮素能有效抑制ISO所致心肌组织缺血,保护心肌细胞免受损伤,从而起到治疗冠心病的作用。 相似文献
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芪丹通脉片联合骨髓间充质干细胞移植对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察芪丹通脉片联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡、心功能的影响。方法采用密度梯度离心法体外分离培养大鼠MSCs,扩增至第3代后,应用溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记细胞。16只健康SD大鼠随机分为芪丹通脉片联合移植组与单纯移植组,分别灌服芪丹通脉片浸膏干粉溶液(2g/kg)和等体积生理盐水,每日1次,连续14d。结扎大鼠冠状动脉左前降支,制备急性心肌梗死模型,将BrdU标记的异体MSCs以微量注射的方法移植入缺血心肌内。移植后3h应用HP5500超声诊断仪,探头频率12MHz,检测大鼠心功能,4周后复查,并用免疫荧光法检测缺血区的微血管密度(MVD),用脱氧核苷酸转移酶(TdT酶)介导的dUTP缺口末端标记法(TUNNEL)检测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果芪丹通脉片联合移植组与单纯移植组大鼠心功能均有所改善,而芪丹通脉片联合移植组改善更明显。其AI较单纯移植组明显减少,而缺血区MVD明显增加。结论芪丹通脉片联合MSCs移植能改善急性心肌缺血大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,增加缺血区MVD,与MSCs单纯移植组比较疗效更显著。 相似文献