抑癌基因PTEN和FHIT在口腔鳞癌中的表达及其与cyclin D1的相关性

目的 检测抑癌基因PTEN、FHIT在正常口腔粘膜上皮和口腔鳞癌(OSCC)中的表达情况,并探讨其与cyclinD1的关系。方法 采用免疫组化SP法检测62例OSCC中FHIT、PTEN、cyclinD1蛋白表达的情况,以12例正常口腔粘膜作对照。结果 在正常口腔粘膜中PTEN均为强阳性表达(12/12),在OSCC中24.2%(15/62)表现为PTEN蛋白表达的缺乏或减少;而FHIT在正常口腔粘膜中也均为强阳性表达(12/12),在OSCC中17.7%(11/62)表现为FHIT蛋白表达缺乏或减少;cyclinD1在正常口腔粘膜中91.7%(11/12)表现为阴性或弱阳性表达,在OSCC中53.2%(33/62)表现为阳性或强阳性表达;PTEN与FHIT均为阳性或强阳性表达时,37.8%(28/74)cyclinD1表现为阴性或弱阳性,其中11例为正常口腔粘膜(占正常组的91.7%)。结论 PTEN、FHIT在OSCC的发生过程中起着一定的作用;PTEN/FHIT的表达与cyclinD1有关,提示PTEN、FHIT能够下调cyclinD1的表达。     

抑癌基因PTEN与FHIT在卵巢上皮癌中的表达及其相关性研究

目的通过检测PTEN与FHIT基因蛋白在卵巢上皮性癌、交界性肿瘤、良性囊肿、正常卵巢组织中的表达,探讨抑癌基因PTEN与FHIT基因蛋白在卵巢癌发生发展中的作用,分析PTEN与FHIT基因蛋白在卵巢癌中表达的相关性。方法采用免疫组织化学S-P方法检测卵巢上皮性癌45例、卵巢交界性肿瘤10例、卵巢良性囊肿10例、正常卵巢5例中PTEN、FHIT蛋白的表达。结果卵巢癌和卵巢交界性肿瘤组织中PTEN蛋白表达率(50.0%,53.3%)明显低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(100%,100%);在卵巢上皮性癌中,PTEN蛋白表达与肿瘤的病理分级及临床分期呈负相关(P<0.05),与肿瘤的组织类型和淋巴转移无相关性(P>0.05);FHIT蛋白在卵巢上皮性癌中的表达明显低于交界性肿瘤、良性肿瘤及正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05);FHIT的阳性表达与肿瘤的组织分化正相关(P<0.005);而与临床分期、组织类型及淋巴结转移无相关性(P>0.05);PTEN和FHIT蛋白在上皮性卵巢癌中的共同联合表达有相关性(P<0.005)。结论 PTEN、FHIT基因蛋白在卵巢癌中表达显著降低,且二者表达呈正相关;患者卵巢肿瘤组织中的FHIT和PTEN基因蛋白表达显著降低,有望成为卵巢癌早期诊断的重要指标之一。     

FHIT和PTEN基因与卵巢癌的相关性研究进展

FHIT基因是在染色体3p14．2上找到的一个候选抑癌基因,在多种恶性肿瘤组织中表达异常;PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生、发展密切相关。现就FHIT、PTEN基因与卵巢癌的关系研究进展加以综述。     

抑癌基因PTEN与Cyclin D1／CDK4在口腔鳞癌中的表达及其相关性分析

目的通过检测口腔鳞癌及癌前病变中抑癌基因VrEN与Cyclin D1／CDK4的表达,分析其相关性,初步探讨PTEN在口腔鳞癌中的意义。方法通过免疫组化sP法检测60例口腔鳞癌、15例单纯增生、25例异常增生中PTEN、Cyclin D1／CDK4的表达,以10例正常口腔黏膜为对照。结果在口腔鳞癌中PTEN阴性、弱阳性表达的占21．8％,显著低于正常组、单纯增生组及异常增生组（P〈0．01）;Cyclin D1及CDK4在OSCC中均以阳性表达及强阳性表达为主,分别占53．3％和100％,显著高于正常组、单纯增生组及异常增生组（P〈0．01）。PTEN与Cyclin D1、CDK4间呈显著的负相关关系,Cyclin D1与CDK4问呈显著的正相关关系。结论研究结果提示PTEN在口腔鳞癌的发生发展过程中起着一定的作用;在口腔鳞癌中PTEN可能是通过下调Cyclin D1／CDK4,从而抑制细胞的生长。     

抑癌基因PTEN口腔鳞癌组织中表达及意义

目的探讨第10同源染色体丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tension homology deleted on chromosome ten, PTEN)在口腔鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用RT-PCR法和免疫组化法检测PTEN在32例口腔鳞癌组织中mRNA和蛋白的表达水平。结果正常口腔粘膜组织中PTEN呈高表达,无淋巴结转移者PTEN表达率(12/22)显著高于有淋巴结转移者(1/10);PTEN表达水平与年龄、性别、肿瘤大小无关,但与肿瘤病理分级和临床分期相关。结论 PTEN低表达与口腔鳞癌的恶性程度和转移潜能密切相关。     

抑癌基因PTEN及其与肝癌相关性研究进展

肿瘤的发生是一种受多因素影响的多阶段发展过程，癌基因的激活与抑癌基因的失活与异常被认为是其中重要的事件。PTEN为近年来发现的一种抑癌基因。抑癌基因是正常的细胞基因，它们具有维持细胞正常生长、诱导细胞程序化死亡等功能。这些基因的突变，可导致细胞的增殖分化失控，增加细胞癌变的可能性。已有实验证实抑癌基因PTEN的突变失活与多种肿瘤的发生发展密切相关。抑癌基因PTEN在调节细胞的增生和死亡、     

胃腺癌抑癌基因PTEN表达及其临床意义

目的:研究抑癌基因PTEN在胃腺癌组织中的表达,探讨PTEN与胃癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测60例胃腺癌患者肿瘤组织和60例癌旁正常组织中PTEN表达水平。结果:胃腺癌组织中PTEN蛋白表达阳性率41.7%,明显低于癌旁正常组织(P<0.01);PTEN表达与年龄、性别无关(P>0.05),与分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和临床分期关系密切(P<0.01)。结论:抑癌基因PTEN失活与胃癌的生物学行为有关,检测PTEN可能作为胃腺癌诊断、治疗和预后判断的参考指标。     

抑癌基因FHIT和PTEN在肝细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨FHIT和PTEN基因在肝细胞癌（HCC）中的表达及其意义。方法：采用免疫组化Envision二步法检测FHIT蛋白及PTEN蛋白在44例HCC组织及10例正常肝组织中的表达。结果：44例肝细胞癌组织中FHIT和PTEN蛋白的阴性表达率分别为38.6%（17/44）和47.7%（21/44）,10例正常肝组织中FHIT和PTEN蛋白的阴性表达率均为0,两种抑癌基因在肝细胞癌组织与正常肝组织中的阴性表达率之间差异有统计学意义（P＜0.05）。在HCC中FHIT基因的阴性表达率与HCC的病理分级、TNM临床分期和肿瘤直径有关（P＜0.05）,与AFP水平、HBsAg（＋）和有无包膜无关（P＞0.05）。PTEN蛋白的阴性表达率与病理分级显著相关（P＜0.05）,与TNM分期、肿瘤直径、AFP水平、HBsAg（＋）和有无包膜无关（P＞0.05）。相关性分析发现,FHIT和PTEN在HCC中的阴性表达呈正相关（rs=0.427,P＜0.01）。分别比较FHIT和PTEN在HCC中蛋白阳性和阴性表达者的术后1、3年生存率,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：FHIT和PTEN蛋白的异常表达与HCC的发生、发展有关,两者可能存在协同作用。FHIT可能是判断HCC恶性程度、侵袭能力和不良预后的重要指标,PTEN可能是判断HCC恶性程度和不良预后的指标。     

口腔癌及癌前病变中FHIT与cyclinD1／CDK4表达的相关性研究

OBJECTIVE: To detect the expressions of fragile histidine triad (FHIT) and cyclin D1/CDK4 in oral squamous cell carcinoma (OSCC) and oral precancerous lesions and investigate the relationship between the expressions and the histopathological changes. METHODS: Immunohistochemical staining by SP methods was utilized to detect the expression of FHIT and cyclin D1/CDK4 in 64 cases of OSCC, 39 oral precancerous lesions and 12 normal oral mucosa specimens. RESULTS: The rate of the negative or low FHIT expression in OSCC was 17% (11/64), which was remarkably lower than that in normal oral membrane and oral precancerous lesions (P<0.01). Significantly higher levels of cyclin D1/CDK4 expressed in OSCC than in normal oral membrane and precancerous lesions (P<0.01). There was no significant correlation between FHIT and cyclin D1/CDK4, and positive correlation between cyclin D1 and CDK4 was observed. CONCLUSION: FHIT, cyclin D1 and CDK4 may play a role in the pathogenesis of OSCC, and FHIT can down-regulate the expression of cyclin D1.     

抑癌基因PTEN和FHIT在乳腺癌中的表达及意义

目的检测抑癌基因PTEN与FHIT蛋白在乳腺癌和癌旁组织中的表达,分析其与临床病理特征的联系。方法应用免疫组化法检测68例乳腺癌,20例癌旁组织中PTEN和FHIT蛋白表达,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果在乳癌组织中,PTEN（X2=8．351,P〈0．01）与FHIT（x2=9．748,P〈0．01）均低表达,差异有统计学意义;淋巴结转移组标本,FFEN（x2=6．338,P〈0．05）与FHIT（x2=7．215,P〈0．05）均低表达,差异有统计学意义;分期较晚的标本中,PTEN（x2=13．388,P〈0．05）与FHIT（x2=11．045,P〈0．05）均低表达,差异有统计学意义。但二者在乳腺癌中表达无相关性。结论PTEN和FHIT在乳腺癌中有较低的表达,显著低于癌旁乳腺组织。它们的低表达与乳腺癌的发生发展有一定生物学意义。它们在乳癌中表达无相关,提示这两种蛋白表达可能是相对独立的事件。二者可作为判断乳腺癌生物学行为和临床预后的参考指标。     

口腔鳞癌组织中细胞周期蛋白D1和p27蛋白的表达

①目的探讨细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）和p27蛋白在口腔鳞癌组织中的表达及其临床意义。②方法免疫组化SP法检测Cyclin D1和p27蛋白在56例口腔鳞癌组织中的表达情况,取12例正常口腔黏膜组织做对照。③结果口腔鳞癌组织中细胞周期蛋白CyclinD1呈高表达,p27呈低表达,二者与对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）;口腔鳞癌组织中CyclinD1与p27的异常表达与肿瘤的分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与患者年龄、性别等因素无关（P〉0.05）;口腔鳞癌中Cyclin D1和p27表达呈负相关（r=-0.42）。④结论CyclinD1和p27蛋白的异常表达与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,联合检测CycinD1及p27蛋白的表达有助于综合评估口腔鳞癌的生物学行为。     

PTEN对鳞癌细胞的抑制作用及其在口腔白斑和鳞癌中的表达

目的：观察转染PTEN的鳞癌细胞的增殖情况及PTEN在口腔白斑及鳞癌中的表达,探讨PTEN基因在口腔鳞癌发展过程中的作用。方法：采用RT-PCR法从正常组织中扩增PTEN基因,构建真核表达载体pcDNA-PTEN,采用脂质体将pcDNA-PTEN转染人舌鳞癌（Tca8113）细胞系,MTT法观察转染前后细胞的增殖情况,流式细胞术检测PTEN基因转染后细胞各周期细胞所占比例。免疫组织化学技术检测口腔白斑（25例）和口腔鳞癌组织（32例）中PT
EN蛋白表达率。结果：成功构建pcDNA-PTEN载体,并获得阳性转染细胞。与空载体组相比,转染pcDNA-PTEN组的舌癌细胞系Tca8113细胞的生长抑制率具有显著性差异(P<0.01);与空载体组比较,转染PTEN基因的Tca8113细胞G0-G1期细胞数增多（P<0.01）, S期细胞减少（P<0.01）;PTEN在口腔鳞癌中表达减少或缺失,且与组织分化程度明显相关（P<0.05）。结论：PTEN的表达可抑制舌鳞癌细胞的生长;PETN在舌鳞癌发展过程中发挥抑癌作用。     

食管鳞癌组织中细胞周期素B1和D1表达的意义

目的:探讨食管鳞癌组织中细胞周期素B1和D1(Cyclin B1, Cyclin D1) mRNA和蛋白的表达及其与食管鳞癌床生物学指标的关系. 方法:应用原位杂交法、免疫组化SP法对62例食管鳞癌组织(组织学Ⅰ级15例,Ⅱ级25例,Ⅲ级22例;有淋巴结转移20例,无淋巴结转移42例;肿瘤浸润深度:浸润至黏膜层、黏膜下层或浅肌层7例,深肌层14例,纤维膜41例)、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织进行Cyclin B1,D1 mRNA和蛋白的检测,分析其阳性表达与食管鳞癌患者临床病理因素的关系. 结果:Cyclin B1,D1的mRNA和蛋白在正常食管黏膜组织中不表达或低表达,在癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中高表达,三者阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);食管鳞癌患者癌组织中CyclinB1,D1的mRNA和蛋白的表达与性别、年龄无关;与组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05). Cyclin B1,D1 mRNA与蛋白正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中的表达有高度的一致性. 结论:Cyclin B1,D1 mRNA和蛋白的高表达可促进食管鳞癌的发生与发展,在癌前病变期的鳞状上皮不典型增生组织中即出现高表达,是食管鳞癌发生过程中的早期事件.     

肽基脯氨酰顺反异构酶1 和细胞周期蛋白D1 在食管鳞状细胞癌中的 表达

目的研究肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在食管鳞状细胞癌中的表达及意义。方法通过免疫组织化学SP法检测37例食管鳞状细胞癌标本癌组织及癌旁组织中Pin1与Cyclin D1蛋白的表达,分析各临床病理参数对食管鳞状细胞癌组织中Pin1及Cyclin D1表达的影响。结果 Pin1在癌旁正常组织中不表达或呈微弱的核表达,在癌组织中呈阳性表达;Cyclin D1在癌旁正常组织中不表达,在癌细胞的细胞质或细胞核内呈阳性或强阳性表达。有淋巴结转移者Pin1表达较未转移者高,差异有统计学意义(P<0.05),分化程度、年龄、性别及TNM分期等临床病理参数对Pin1的表达无影响(P>0.05)。分化程度高者Cyclin D1表达较低,分化程度低者Cyclin D1表达较高,差异有统计学意义(P<0.05),年龄、性别及肿瘤分期等临床病理参数对Cyclin D1的表达无明显影响(P>0.05)。结论 Pin1和Cyclin D1在食管鳞状细胞癌中的表达明显增高,二者相互作用调节细胞周期,促进食管鳞状细胞癌的发生。     

口腔癌及癌前病变中FHIT与cyclinD1/CDK4表达的相关性研究

目的 通过检测cyclinD1/CDK4在口腔鳞癌(OSCC)及癌前病变中的表达,并分析它们在口腔癌中的作用及相关关系。方法 采用免疫组化SP法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常口腔粘膜中cyclinD1、CDK4蛋白表达的情况,并比较其相关性。结果 cyclinD1/CDK4在OSCC组中的表达明显高于正常组和癌前病变组(P<0.01)。Spearman等级相关分析表明FHIT与cyclinD1、CDK4之间相关性不明显,而cyclinD1、CDK4之间有正相关关系。结论 FHIT、cyclinD1、CDK4在OSCC的发生和发展过程中起着一定的作用。FHIT可能并不通过影响cyclinD1/CDK4来发挥其功能。     

口腔鳞癌组织中细胞周期蛋白D1和P27蛋白的表达

目的 研究细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）和p27蛋白在口腔鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法 免疫组化SP法检测Cyclin D1和p27蛋白在56例口腔鳞癌组织中的表达情况,取12例正常口腔黏膜组织做对照 结果 口腔鳞癌组织中细胞周期蛋白CyclinD1呈高表达,p27呈低表达,二者与对照组差异均有统计学意义(P<0.05);口腔鳞癌组织中CyclinD1与P27的异常表达与肿瘤的分化程度、临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、性别等因素无关(P>0.05);口腔鳞癌中Cyclin D1和p27表达呈负相关(r=-0.42)。结论 CyclinD1和P27蛋白的异常表达与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,联合检测CycinD1及p27蛋白的表达有助于综合评估口腔鳞癌的生物学行为。     

PTEN、ERK蛋白在舌鳞癌中的表达及意义

目的：研究PTEN、细胞外信号调节激酶（ERK）表达及与舌鳞状细胞癌（TSCC）临床病理参数的关系。方法：应用免疫组化SABC法分别检测PTEN、ERK蛋白在74例TSCC组织和15例癌旁正常黏膜中的表达。Spearman法和Mann—Whitney U法分析表达的相关性及与TSCC临床病理参数的关系。结果：TSCC组织中PTEN和ERK阳性表达率分别为66．2％和67、6％，表达呈负相关。PTEN、ERK表达水平与肿瘤病理分级、T分期无关，与淋巴结转移相关。结论：PTEN及ERK蛋白表达可作为TSCC预后的指标。     

口腔鳞状细胞癌组织脆性组氨酸三聚体蛋白的表达及意义

目的: 检测抑癌基因脆性组氨酸三聚体（FHIT）基因在口腔鳞状细胞癌（OSCC）的表达情况,探讨其在OSCC发生过程中的作用及其意义。方法：采用免疫组织化学方法检测48例OSCC和26例正常口腔黏膜组织中FHIT的表达情况。结果: 正常黏膜的FHIT高表达,表达阳性率为76.92% (20/26),48例OSCC中FHIT蛋白阳性表达率为43.75%,明显低于正常口腔黏膜组织（P<0.05）。FHIT的表达与年龄、性别无关(P>0.05),而与分化程度有关联,分化程度越低FHIT的表达率越低(P<0.05) 。结论: OSCC组织FHIT的表达率明显降低。FHIT对口腔癌的发生、发展起抑制作用。