脑缺血后不同再灌注条件对大鼠脑ASICs3表达的影响

[目的]研究SD大鼠脑在缺血后不同再灌注流量时可渗性钙离子酸敏感离子通道(ASICs)的表达特点.[方法]SD大鼠随机分3组,A组(适应性再灌注组,n=15)为缺血后逐步开放脑血流量10 min,B组(一次性再灌注组,n=15)为缺血后完全开放脑血流量10 min,C组(对照组)为缺血重度损伤组.分别观察海马CA区ASICs的表达,脑血流量的变化及缺血大脑半球的pH改善状况和海马区形态学改变.[结果]重度脑损害后A组再灌注流量由(0.5±0.1)mL/min逐渐增加到(3.2±0.6)mL/min,B组再灌注流量由(0.5±0.1)mL/min增加到(6.2±1.5)mL/min,灌注流量明显增加.A组pH值改善最为明显,由7.15±0.05上升到7.38±0.04(P<0.05),而B组pH值由7.15±0.05变为7.10±0.04,A组pH值与B、C组相比差异有显著性意义,P<0.05.B组颈总动脉脑血流量值与A、C组相比差异有显著性意义,P<0.05.海马CA区ASICs的表达B组较A组明显上调,而A组可以看到较B组更多密集的正常神经元细胞.[结论]ASICs3的表达和脑缺血不同再灌注方式有相关性,适应性再灌注流量有较轻的脑损害作用.     

胰岛素对急性心肌缺血再灌注犬心脏及冠状动脉动能的影响

目的 观察胰岛素对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心脏功能、冠脉血流量、冠状动脉舒张功能及冠脉血管内皮细胞凋亡的影响.方法 制备犬MI/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h.随机分为生理盐水、葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)和假手术组,检测冠脉血流量及血流动力学指标;再灌注结束后分离冠脉血管,行离体血管灌流观察冠脉舒张功能,同时测定灌流液中的NO含量,并采用原位末端标记法检测冠脉血管内皮细胞凋亡.结果 GIK组比生理盐水组左前降支冠脉血流量(CBFLAD)有所增加(19.2 ml/min±2.2 ml/minvs 14.6 ml/min±1.8 ml/min,P＜0.05),并改善再灌注后左室收缩及舒张功能,而GK组无上述作用.与假手术组相比,MI/R生理盐水组有明显的冠脉舒张功能障碍、NO释放量下降和冠脉血管内皮细胞大量凋亡.GIK组可有效保护冠脉舒张功能(P＜0.01),增加NO的释放量(P＜0.01).同时发现胰岛素明显抑制MI/R引起的冠脉血管内皮细胞凋亡(12%±4%),生理盐水组(45%±7%,P＜0.01).结论 再灌注时给予胰岛素可明显减少MI/R导致的冠状动脉损伤,增加冠脉血流量,有效促进心脏功能恢复,保护缺血心脏.该作用与胰岛素促进冠脉内皮NO生成,抑制MI/R冠脉血管内皮细胞凋亡有关.     

MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常

目的 利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响.方法 SD大鼠40只(8～10周龄,体质量200～ 240 g)Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型.预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min.分为5组(n =8):Sham组,缺血再灌注(I/R)组,MG53低(0.35 μg/mL)、中(0.7μg/mL)、高(1.4 μg/mL)浓度+I/R组.记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化.结果 与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速(50％、37.5％ vs 75％,P＜0.05)和室颤(均为0vs 37.5％,P＜0.05)发生率;缩短室速[(3.7±5.0)、(2.2±3.6) vs (118.0±208.3)s,P＜0.05]和室颤[均为0vs (310.9 ±604.1)s,P＜0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分(1.4±0.7、1.1 ±0.8 vs 3.4 ±2.4,P＜0.05,P＜0.01).结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常.     

持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注血清H-FABP的影响

目的 观察术中持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌损伤血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的影响. 方法 将15只犬随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼处理组(R组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;R组缺血前30 min通过微量注射泵以0.5 μg/(kg·min)静脉输注瑞芬太尼直到观测结束,缺血再灌注处理同I/R组.分别于缺血前、缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时,抽取动脉血3 ml,测定血清H-FABP的数值. 结果在缺血30 min、再灌注60 min时,血清H-FABP水平R组低于I/R组(P<0.05).再灌注120 min时,三组间血清H-FABP水平没有统计学差异. 结论 提示术中持续输注瑞芬太尼0.5 μg/(kg·min)可以通过降低血清H-FABP的表达来降低犬心肌缺血再灌注损伤.     

2型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的超声研究

[目的]研究 2型糖尿病患者的血管内皮依赖性舒张功能.[方法]采用高分辨率超声,测定 21例正常人和 31例 2型糖尿病患者的肱动脉反应性充血后,以及含服硝酸甘油后的血管内经和血流量的变化.[结果]两组间空腹血糖、餐后 2 h血糖差异有统计学意义( P < 0.01),而性别、年龄、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压、体质量指数差异均无统计学意义( P >0.05).2型糖尿病组反应性充血后血管内径变化率 [( 9.0± 4.9)% vs (15.5± 3.0)% , (P< 0.01)],含服硝酸甘油后血管内径变化率 [( 17.3± 8.4)% vs (23.3%± 3.5)% , ( P< 0.01)],含服硝酸甘油后血流量 [( 126.1± 48.2) mL/min vs (157.8 ± 52.6) mL/min (P< 0.05)]较正常对照组显著性降低.[结论] 2型糖尿病患者不仅存在血管内皮依赖性舒张功能障碍,而且还存在非血管内皮依赖性舒张功能障碍.     

MCE评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用心肌声学造影(MCE)评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用.方法24只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分别于结扎前,结扎后即刻,180 min,再灌注后即刻、60 min、120 min时于左股静脉弹丸式注入MCE剂,分4组: A组(缺血再灌注组,6只),B组(硝酸甘油组,6只), C组(硝酸甘油+KATP拮抗剂组,6只),D组(KATP拮抗剂组,6只).MCE评价峰值声强度和曲线下面积.结果再灌注后即刻,四组心肌峰值声强度及曲线下面积明显减低;随着再灌注时间的延长,峰值声强度逐渐恢复.结论硝酸甘油对缺血再灌注损伤心肌微循环、微血管内皮功能具有延迟保护作用;硝酸甘油可能通过激活K离子通道诱导对缺血再灌注损伤心肌微循环灌注,微血管内皮功能的延迟保护.     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠缺血再灌注肝线粒体超微结构的影响

[目的]研究S-腺苷蛋氨酸(SAM)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响.[方法]大鼠随机分为对照组(A组)、I/R组(B组)和SAM处理组(C组),SAM组大鼠在缺血再灌注前2 h先行腹腔注射SAM预处理.三组动物在阻断肝门30 min后(A组仅做分离,不阻断肝门),于再灌注0、1、6 h抽取下腔静脉血检测ALT、AST,切取肝组织用电镜观察线粒体的超微结构及制备线粒体匀浆检测SOD、MDA.[结果]再灌注1 h,B组MDA(5.15±0.33)nmol/mg、SOD(29.73±4.48)u/mg;C组MDA(4.57±0.15)nmol/mg、SOD(36.61±3.09)u/mg.再灌注6h,B组MDA(6.82±0.27)nmol/mg、SOD(23.86±1.68)u/mg;C组MDA(5.52±0.21)nmol/mg、SOD(28.38±2.18)u/mg.电镜下A组线粒体结构基本正常;B组线粒体数量减少,肿胀明显,部分细胞核固缩,可见凋亡小体;C组线粒体轻度肿胀,未见到细胞凋亡现象.[结论]SAM能抑制脂质过氧化反应,保护线粒体的形态和结构,肝细胞缺血再灌注后的损伤程度.     

粒细胞集落刺激因子对缺血再灌注损伤猪心肌凋亡和心肌纤维化的影响

[目的]观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺血再灌注损伤猪心肌细胞凋亡和心肌纤维化的影响.[方法] 建立急性缺血再灌注损伤小型猪动物模型,存活12只动物,随机分为对照组和G-CSF治疗组,每组6只.G-CSF治疗组按照5 μg/kg·d-1连续7 d皮下注射G-CSF,对照组给予同等量生理盐水.动物模型建成后及治疗后4周分别行冠状动脉造影、左室造影和201TI(铊)核素单光子放射计算机断层显像(SPECT)检查,记录左心室射血分数(LVEF)、左室运动不良节段数目以及心肌灌注损伤指数,并观察心肌凋亡和心肌纤维化情况.[结果] 术后4周左室造影显示两组LVEF均改善,分别为(48.9±9.7)%与(52.4±10.1)%,尽管两组间比较差别无显著性意义(P>0.05),但G-CSF治疗可以改善左室局部运动不良节段数(29.4±12.7 vs 20.8±10.3,P<0.05).SPECT检查结果发现, G-CSF治疗可以减少心肌灌注缺损面积[(26.9±11.8)% vs (13.2±10.1)%,P<0.05].而且,G-CSF治疗后心脏损伤区域局部心肌凋亡减少的数目比对照组多[(-3.7±1.8)% vs (-1.5±2.0)%],心肌纤维化程度也明显低于对照组,差别有显著性意义(P<0.05).[结论] G-CSF治疗可以通过降低心肌凋亡和心肌纤维化程度改善缺血再灌注损伤猪心脏功能.     

滚压泵在乳猪肺灌注模型建立中的应用

目的 通过滚压泵建立一种操作简单的猪隔离肺持续灌注和缺血再灌注模型,并比较两种灌注方法对肺的损伤.方法 12只乳猪随机分为缺血再灌注组 (对照组) 和持续灌注组 (实验组).分别在左、右心耳以及肺动脉插管.滚压泵将贮血器中的灌注液泵入肺动脉,灌注双肺后再通过左心耳将灌注液引流回贮血器,建立猪肺灌注模型.对照组双肺停止灌注90 min后灌注30 min,实验组双肺持续灌注120 min,灌注流量均为80 mL/kg*min.测定实验前后的肺静态顺应性以及灌注液中TNF-α、IL-6变化.测定肺组织湿干比并进行电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性 (实验组6.14±1.17 mL/cm H2O,对照组7.89±0.94 mL/cm H2O, p=0.017)、湿干比 (对照组5.18±0.97, 实验组3.84±1.08, P=0.048)、TNF-α指标均优于对照组 (实验组0.80±0.26 ng/mL, 对照组0.52±0.15 ng/mL, P=0.044) (P<0.05),电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 通过滚压泵建立猪肺持续灌注和缺血再灌注模型具有操作简便的特点.持续性非搏动灌注较之缺血再灌注对肺的损伤更轻.     

预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响

目的 观察预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响.方法 30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组,预处理+缺血再灌注组.缺血再灌注组在左冠状动脉左前降支近心端中上1/3处结扎阻断血流,60 min后解除阻断,再灌注60 min.预处理+缺血再灌注组结扎阻断冠状动脉左前降支5min,然后恢复灌流5 min,重复3次.再阻断60 min,复灌60min.测量心肌细胞自噬发生情况,以及心功能指标,包括左心室收缩压(LVSP)、舒张压(LVDP)和最大压力变化速率(±LVdp/dtmax)值.分段收集流出液以计算冠脉灌流量(CPF)和测定蛋白质漏出量.结果 与缺血再灌注组比较,预处理可以明显激活心肌细胞自噬的发生.预处理能显著减少LVSP、LVDP及蛋白漏出量;使±LVdp/dtmax显著增加(均P＜0.05).自噬的激活与心肌损伤呈负相关.结论 预处理能够明显激活心肌细胞自噬,改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

手术治疗髋臼骨折45例效果观察

目的:探讨髋臼骨折患者的手术治疗效果。方法:系统性回顾收治的45例髋臼骨折患者手术治疗效果。结果:本组患者随访2～8年,治疗的总优、良患者38例,总优良率达到84%,手术切口全部愈合,未发生切口感染及深部感染,在患者中5例出现并发症:1例坐骨神经损伤,1例股骨头坏死,1例异位骨化,2例创伤性关节炎。结论:充分的术前计划,恰当的手术时机,正确的入路选择以及良好的术后锻炼,是治疗髋臼骨折的有效方法。