烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

目的：探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法：采用２０％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素（ＬＰＳⅠｍｇ／ｋｇ）注射的大鼠模型,动脉检测了肠组织血小板激活因子（ＰＡＦ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）等的变化。结果：烧伤合并内毒素注射后肠组织ＰＡＦ升高较ＸＯ则,０．５-ｈ即显著高于正常对照组,６ｈ达高峰 ,肠组织ＸＯ和ＭＤＡ分别与ＰＡＦ呈显著正相关（Ｐ〈０．００５;Ｐ〈０．００１）,     

核黄素对大鼠烧伤早期肠粘膜损害的防治效果

目的 观察核黄素对烧伤早期肠粘膜损害的防治效果。方法 将９０只Ｗistar大鼠分成正常对照、烧伤对照和烧伤治疗组，后二３０％的体表面积Ⅲ度烧伤，治疗组烧伤后立即腹腔注射核黄素，在不同时相对肠粘膜丙二醛（ＭＤＡ）二胺氧化酶（ＤＡＷ）作动态测定，同时对肠粘膜形态学作了光镜和电镜观察，并以单纯烧伤和正常大鼠为对照。结果 治疗组动物肠粘膜丙二醛含量下降较烧伤组显（Ｐ<0.01)，耐 一胺氧化酶水平较烧伤组明显升高（Ｐ<0.01)，伤后肠粘膜充血、出血、肿胀及粘膜缺损明显减轻。结论 严重烧伤后核黄素的早期运用，可减轻肠粘膜缺血、缺氧及脂质过氧化损害，一定程度上保持了肠粘膜的完整性。     

体表烧伤复合内毒素注射早期对肺脏的协同损害作用

目的：研究伤烧复合内毒素血症早期肺病理变化特点。方法：采用20%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤复合小剂量内毒素注射大鼠模型，检测了肺功能变化和支气管肺泡灌洗液中蛋白含量。结果：光镜见肺间质水肿伴大量中性粒细胞（PMN）浸润，肺血管周水肿套形成，肺泡腔内大量PMN和蛋白渗入；电镜发现气血屏障弥漫性损害。肺泡腔少见大量板层体和网格状表面活性物质，上述改变较单纯烧伤、单纯内毒素注射出现早、程度重、持续时间长。烧伤复合内毒素注射组出现一过性肺功能损害和一过性支气管肺泡灌洗液蛋白含量升高，这些改变也较单纯烧伤组和单纯内毒素注射组出现早，持续时间长。结论：烧伤复合内毒素血症早期肺病变发展可大致分为间质性肺炎和肺泡内渗出二个阶段；烧伤复合小剂量内毒素注射对肺脏产生明显协同损害作用。     

核黄素对大鼠烧伤早期肠粘膜损害的防治效果

目的　观察核黄素对烧伤早期肠粘膜损害的防治效果。方法将 90只Wistar大鼠分成正常对照、烧伤对照和烧伤治疗组 ,后二者 30 %的体表面积Ⅲ度烧伤 ,治疗组烧伤后立即腹腔注射核黄素 ,在不同时相对肠粘膜丙二醛 (MDA)二胺氧化酶(DAO)作动态测定 ,同时对肠粘膜形态学作了光镜和电镜观察 ,并以单纯烧伤和正常大鼠为对照。结果治疗组动物肠粘膜丙二醛含量下降较烧伤组显著 (P <0 0 1) ,而二胺氧化酶水平较烧伤组明显升高 (P <0 0 1) ,伤后肠粘膜充血、出血、肿胀及粘膜缺损明显减轻。结论严重烧伤后核黄素的早期运用 ,可减轻肠粘膜缺血、缺氧及脂质过氧化损害 ,一定程度上保持了肠粘膜的完整性。     

急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素。近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视。肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用”。在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏;凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性（intestinal permeability,IP）出现病理性升高。     

抗内毒素抗体与抗生素的作用对严重烧伤病人内毒素血症的…

目的：研究抗内毒素抗体与抗生素对严重烧伤并发症－－内毒素血症的治疗作用。方法：２９例病人随机分为拮抗内纱治组和常规治疗组。并在烧伤后不同时相点测定了血浆内毒素，血清ＴＮＦ，和血浆白介素－６（ＩＬ－６）和血浆白介素－８（ＩＬ－８）的含量。结果Ｌ：抗生素和抗内毒抗体治疗可明显患者血中内毒素水平（Ｐ〈０．０５）同时降低ＩＬ－６，ＩＬ－８和ＴＮＦ血中含量，而单用抗生素治疗对降低血中内毒素水平作用不明显，结     

内毒素结合肽在烧伤合并内毒素血症大鼠模型中的作用

目的　观察重组人内毒素结合肽蛋白在烧伤合并内毒素血症大鼠中的作用。方法　采用烧伤合并内毒素血症大鼠模型 ,分为模型组 (n =3 6)、治疗组 (n =3 6)及对照组 (n =6)。模型组在烧伤后立即腹腔内注射 1mg/kg内毒素(用 1ml生理盐水配制 ) ;治疗组腹腔内注射 1mg/kg内毒素 (用 0 5ml生理盐水配制 )后 ,再注入 40 0 μg/kg制备好的内毒素结合肽 (用 0 5ml生理盐水配制 ) ;模型组和治疗组分别在处理后 1、3、6、12、2 4、48h取血和肝、肺组织 ,对照组仅在脱毛后腹腔内注入 1ml生理盐水 ,取血和肝、肺组织作总体对照。采用生化速率法、ELISA法及组织学切片染色和电镜制样等方法 ,测定血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)的含量变化以及光、电镜观察肝、肺组织的病理学变化。结果　模型组于伤后 1h血清TNFα显著高于对照组 (P <0 0 1) ,6h达峰值 ;治疗组与模型组比较各时相点血清TNFα含量均显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。血清IL 6含量测定结果 ,模型组于伤后 1h血清IL 6显著高于对照组(P <0 0 1) ,12h达峰值。治疗组 3～ 48h各时相点血清IL 6含量均显著低于模型组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。大鼠血清中谷丙转氨酶的动态变化提示 ,模型组大鼠血清ALT水平较正常组显     

血小板活化因子在烧伤大鼠早期肠源性内毒素血症发病中的作用

目的探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）对烧伤后肠源性内毒素血症的影响。方法选用健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠９０只制成３０％体表Ⅲ度烫伤模型,随机分为３组,正常对照组,单纯烫伤组,ＰＡＦ拮抗剂治疗组观察ＰＡＦ水平变化与肠源性内毒素血症的关系。结果大鼠烫伤后４８小时内肠粘膜通透性和血浆内毒素水平均显著升高,伤后１２小时为最高,分别为（０５８±０１８）ｍｌ·ｍｉｎ－１·１００ｇ－１、（１２９±２２）ｎｇ／Ｌ,与肠组织和血ＰＡＦ水平升高呈显著相关;ＰＡＦ拮抗剂治疗能显著降低肠粘膜通透性和血浆内毒素水平。健康大鼠静脉注射外源性ＰＡＦ后,肠粘膜通透性和血浆内毒素水平也显著升高,且与ＰＡＦ剂量呈显著依赖关系。结论大鼠烫伤后血浆及肠组织中ＰＡＦ水平升高是导致早期肠源性内毒素血症的一个重要因素。     

胆盐对梗阻性黄疸内毒素血症及肾脏损害的影响

梗阻性黄疸是一涉及面较广的临床病征,可引起肾脏的损害。人们注意到,肾功衰竭是梗阻性黄疸病人外科手术后常见的死亡原因,其发生率为6%～18%,而梗阻性黄疸术后     

血小板活化因子在梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害中的作用

建立梗阻性黄疸模型，观察肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化的关系。结果表明，梗阻性黄疸肠组织ＰＡＦ含量显著升高，与肠粘膜ＰＤ降低呈显著负相关（ｒ＝－０．９０，Ｐ〈０．０１）。提示ＰＡＦ是导致梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性粒细胞激活以及大量氧自由基释放是导     

肝硬化大鼠小肠微绒毛形态和超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系

目的 观察肝硬化大鼠小肠黏膜形态及超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系.方法 CCl4诱导的肝硬化大鼠分为2组:肝硬化伴内毒素血症组(n=22)和肝硬化不伴内毒素血症组(n=18),另取20只健康大鼠作为正常对照组,分别观察小肠黏膜在光镜和电镜下的形态.结果 光镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠绒毛明显缩短,炎症细胞浸润明显;电镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠壁超微结构明显受损,紧密连接缺失,细胞间隙扩大,肝硬化不伴内毒素血症大鼠的小肠绒毛形态以及超微结构与正常大鼠相比没有明显改变.结论 肝硬化大鼠小肠黏膜损伤与肠源性内毒素血症的发生密切相关.     

烧伤大鼠肠黏膜损伤肠内营养实施时机的选择

目的:探索大鼠烧伤后最佳的肠内营养(EN)实施时机,观察早期肠内营养(EEN)对烧伤后肠黏膜损伤的影响。方法:采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假伤对照组(C组)8只,早期肠内营养组(EEN组,于伤后6 h开始实施EN)和延迟肠内营养组(DEN组,于伤后24 h开始实施EN)各40只(每时相点8只)。检测伤前和烧伤后0.5、1、3、7和10 d大鼠肠黏膜跨膜电位差(PD)、肠黏膜血流量(IMBF)、肠黏膜内pH(pHi)值、血浆内毒素(LPS)含量和二胺氧化酶(DAO)活性,并计算肠黏膜损伤指数。结果:EEN组和DEN组大鼠烧伤后天数(PBD)0.5～10肠黏膜PD、IMBF和空肠pHi值均低于C组(PBD 0)(P<0.01),而血浆LPS含量、DAO活性及肠黏膜损伤指数均高于C组(P<0.05～P<0.01)。EEN组大鼠PBD 1～10肠黏膜PD、IMBF和PBD 1、PBD 3、PBD 10空肠pHi值均高于DEN组(P<0.05～P<0.01),而PBD 3～10 LPS及PBD 3血浆DAO活性均低于DEN组(P<0.01)。EEN组与DEN组比较,未出现明显的不适症状,未见呕吐、腹胀与腹泻。结论:较早给予EN能改善烧伤后肠黏膜血供,减轻肠道受损程度,维护肠黏膜结构与功能,未见明显不良反应。     

43例儿童单纯性肠梗阻血浆内毒素水平研究

目的：检测小儿不同程度肠梗阻血浆内毒素水平,探讨小儿肠梗阻程度与内毒素血症之间关系。方法以重庆医科大学附属儿童医院2011年1月至2014年5月收治儿童肠梗阻患儿（43例）及对照组腹股沟疝患儿（25例）作为研究对象,采用鲎试验检测方法分别检测不同时点对照组（n＝25）、单纯不全性肠梗阻组（n＝20）、单纯完全性肠梗阻未发生肠坏死组（n＝23）血浆内毒素水平。结果各组血浆内毒素水平分别为：对照组（6．53±14．96）EU／mL ,单纯不全性肠梗阻组治疗前后（4．40±1．15） EU／mL和（4．20±1．20）EU／mL、单纯完全性肠梗阻未发生肠坏死组手术前后（4．09±1．31）EU／mL和（3．70±1．46）EU／mL ,经检验各组间差异无统计学意义。结论无腹腔感染及肠坏死的肠梗阻患儿无明显内毒素血症,与梗阻程度无明显相关性。     

谷氨酰胺联合乌司他丁对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障及炎症因子的影响

目的:观察谷氨酰胺联合乌司他丁对严重烧伤所致肠黏膜损害和炎症因子的影响?方法:采用30 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成烧伤组(B)?谷氨酰胺组(G)?乌司他丁组(U)?谷氨酰胺联合乌司他丁组(G+U),各组给予等氮?等热卡?等体积的营养液?G组每天给予30%总氮量的谷氨酰胺,U组于伤后每日静注乌司他丁,G+U组联合使用谷氨酰胺及乌司他丁?观察烧伤前及烧伤后第l~7天大鼠的氮平衡变化,同时检测烧伤后血浆D-乳酸?二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?白介素(interleukin,IL)6的含量?结果:烧伤后两组大鼠的氮平衡?D-乳酸?DAO?TNF-α及IL-6均显著高于烧伤前(P < 0.01);G组的氮平衡明显高于B组,而血浆D-乳酸?DAO 活性及TNF-α含量均明显低于B组(P < 0.05或P < 0.O1);U组TNF-α及IL-6含量显著低于B组(P < 0.05,P < 0.O1);G+U组D-乳酸?DAO ?TNF-α?IL-6均显著低于B组?结论:谷氨酰胺和乌司他丁联合使用具有协同作用,能有效减轻烧伤后肠道损伤,降低血浆炎症介质水平?     

乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法 取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10 d4个时相.采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型.C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI 40 000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照.检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度.结果 各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.01);血浆内毒素C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).细菌移位率B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻.B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P＜0.01);C组则较B组升高(P＜0.01或P＜0.05);C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).结论 梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好.     

慢性乙型肝炎患者血清sCD14的水平与肠源性内毒素血症的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者血清中sCD14的水平与继发肠源性内毒素血症的关系。方法 以ELISA法检测60例慢乙肝患者血清sCD14和TNF-(水平,同时,应用基质显色法定量检测了患者血浆内毒素水平并将三者与对照组进行比较。结果 轻度慢乙肝（A组）患者血清sCD14水平与对照组无显著差异（P>0.05）,中度慢乙肝（B组）和重度慢乙肝（C组）sCD14水平均显著高于对照组（P<0.01）;慢乙肝继发肠源性内毒素血症者血清中sCD14s为（4.8±2.3）(g/ml,而无继发肠源性内毒素血症者其sCD14为（2.9±1.9）(g/ml,两者之间有显著差异 ( P<0.01)。A组患者血清中sCD14水平为（3.0±1.7）(g/ml,而TNF-(为（4.69±2.75）ng/ml,两者之间无显著相关性（γ= 0.76,P>0.05）;而B组和C组其sCD14水平分别为（5.2±2.1）(g/ml和（6.9±3.4）(g/ml,TNF-(分别为（9.48±6.15）ng/ml和（14.23±8.29）ng/ml,B组、C组的sCD14水平分别与自身组TNF-(有显著相关性（γ=0.87,P<0.01;γ=0.91,P<0.01）。结论 慢乙肝继发肠源性内毒素血症者sCD14水平显著升高,说明sCD14水平可显著提高慢乙肝患者对内毒素的敏感性,LPS与sCD14结合,诱导单核-巨噬细胞产生TNF-(,从而损伤肝细胞。     

缺血性脑卒中大鼠肝损害及与肠源性内毒素血症的关系研究

目的探讨缺血性脑卒中大鼠发生肝损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系。方法 48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组,缺血性脑卒中模型组和假手术组,模型组根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。分别于缺血后3、6、12、24和48处死动物,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血浆内毒素(LPS)水平,光镜及电镜下观察肝组织及小肠黏膜超微结构的改变。结果脑卒中各亚组血清肝酶水平均明显高于对照组;与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);脑卒中后各亚组血浆LPS水平显著高于对照组差异有统计学意义(P<0.05),且LPS水平与血清肝酶呈显著正相关;TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均有不同程度受损。结论采用改良的Longa线栓方法,可以成功地建立缺血性脑卒中后肝、肠应激性损伤的动物模型。脑卒中后肝损伤可能与肠源性内毒素血症(GET)有关。     

烧伤复合内毒素血症早期纤维连接蛋白在肾脏分布的变化及其意义

目的：探讨烧伤复合内毒素血症早期纤维连接蛋白（Ｆｎ）在肾组织的分布和血清浓度的变化规律及其意义。方法：以大鼠２０％Ⅲ度体表烧伤复合小剂量内毒素（１ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔注射为模型，应用免疫组织化学方法、血清学测定及图像分析技术。结果：体表烧伤复合内毒素注射组（烧注组）肾组织Ｆｎ积分光密度在０．５ｈ即开始下降且达最低点，以后逐渐恢复。烧注组各时相点显著高于单纯体表烧伤组（单烧组），但低于单纯内毒素注射组（单注组）；烧注组血中Ｆｎ浓度在０．５ｈ即开始升高，随后上下小波动，但各处理组之间未见显著差异。结论：①烧伤后小剂量内毒素能明显刺激肾组织Ｆｎ的合成和释放；②组织Ｆｎ的降解和释放是血中Ｆｎ升高的主要原因；③组织Ｆｎ的降解和释放既能使血中Ｆｎ升高，又能通过Ｆｎ降解产物引起组织损伤。