急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）并发症多，病死率高，发病机制复杂，继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素。近年来，随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究，肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视。肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外，以及保持机体内环境的稳定等重要作用”。在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下，肠粘膜的结构和功能会受到损害，表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少；绒毛高度、宽度显著减低，面积减少；细胞紧密连接破坏；凋亡细胞增加；肠道粘膜通透性（intestinal permeability，IP）出现病理性升高。