平肝熄风汤对脑出血大鼠海马线粒体膜电位和神经功能的影响

目的：观察大鼠脑出血后神经缺损症状和线粒体膜电位的改变，及中药制剂平肝熄风汤的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型。神经缺损积分评定神经功能；用荧光分光光度计测定线粒体悬液的荧光强度反映线粒体膜电位。结果：大鼠脑出血后迅速出现神经缺损症状，平肝熄风汤能明显降低神经缺损症状积分(4h：8．80分，1d：6．80分，3d：2．80分，7d：1．60分)。脑出血大鼠线粒体膜电位于术后4h显著下降，1d时膜电位下降达高峰，3，7d逐步恢复，仍低于正常组和假手术组(t=7.352 P&;lt;0．05)。平肝熄风汤治疗组在脑出血后1，3，7d，线粒体膜电位均明显高于模型组(t=2．583 P&;lt;0．05)。结论：大鼠脑出血后线粒体膜电位下降；平肝熄风汤能阻断膜电位下降，同时能减轻出血后神经损伤。     

β淀粉样前体蛋白17肽对糖尿病大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和凋亡的干预

背景：糖尿病大鼠存在学习和记忆障碍，β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一行为的作用。糖尿病是否通过影响海马区神经细胞的膜电位及凋亡导致学习和记忆障碍以及β淀粉样前体蛋白17肽的相关作用机制尚不清楚。目的：观察糖尿病大鼠海马区神经细胞的线粒体膜电位和凋亡以及β淀粉样肽前体蛋白干预对其影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室和河北保定市第一中心医院内分泌科。材料：实验中指标测定部分于2002—05／2002—08在解放军总医院仪器测试中心完成。动物造模及干预阶段在首都医科大学附属宣武医院动物室完成。选用Wistar雄性大鼠18只。将大鼠按随机抽签法分为3组，正常对照组，糖尿病模型组，β淀粉样前体蛋白17肽治疗组，每组6只。方法：①糖尿病模型组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组大鼠禁食12h后用pH值4．4链脲佐菌素按60mg／kg腹腔注射诱发糖尿病模型。3d后测尾静脉血糖〉15mmol／L为造模成功。正常对照组大鼠不造模。β淀粉样前体蛋白17肽治疗组于背部皮下注射β淀粉样前体蛋白17肽，3．4μg／只，每周3次，共10周。正常对照组及糖尿病组给予等量的生理盐水相同部位注射，每周3次，共10周。②满10周时，将大鼠麻醉，断头取脑后冰浴下取海马组织制备单细胞悬液，采用线粒体膜电位特异性荧光探针JC-1标记线粒体及Annexin-V-FITC＆PI双染色技术，进行流式细胞仪上机检测线粒体膜电位和凋亡发生率。③数据间差异比较采用单因素方差分析。主要观察指标：各组大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和海马单细胞凋亡率比较结果。结果：进入结果分析大鼠18只，每组6只。①海马神经细胞线粒体膜电位：糖尿病模型组明显低于正常对照组[（551．91&;#177;53．36），（809．88&;#177;82．41）道，P〈0．01]，β淀粉样前体蛋白17肽治疗组高于糖尿病模型组[（705．99&;#177;89．92）道，P〈0.05]，与正常对照组相近（P=0．146）。②海马单细胞凋亡率：糖尿病模型组明显高于正常对照组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组[（5．32&;#177;1．37）％，（1．03&;#177;0．55）％，（2．80&;#177;0．92）％，P〈0．01，0．05]。结论：海马线粒体膜电位下降和细胞的凋亡可能参与糖尿病脑病的发生发展；β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一病理过程的作用。     

复方高渗液对低血容量休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位的影响

目的 探讨复方高渗溶液对低血容量休克大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位变化的影响。方法选用Wistar成年大鼠84只，随机分成高渗复苏组（HS组）和生理盐水复苏组（NS组）两组，制备休克模型后按不同时相（休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min）处死大鼠6只，取心室肌细胞培养传代，以Fluo-4／AM为游离钙荧光探针JC-1荧光染色，应用流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位。结果①HS组在休克，复苏后5、15、30min各时间点的心肌细胞Ca^2＋浓度较休克前明显升高，线粒体膜电位较休克前显著降低（P〈0．01）；在复苏后印、90min心肌细胞Ca^2＋浓度和线粒体膜电位与休克时相比差异有非常显著性（P〈0．01）。②NS组在休克、复苏后各个时间点同休克前比较心肌细胞Ca^2＋浓度均明显升高，线粒体膜电位明显下降（P〈0．01）；复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性（P〉0．05）。③HS组在复苏后印、90min心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位较NS组差别显著（P〈0．01）。结论①低血容量休克可引起大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度升高，线粒体膜电位下降，可导致线粒体功能障碍。②复方高渗液不但能改善低血容量休克大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度。而且能有效稳定其线粒体膜电位；应用生理盐水复苏，对心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位作用不显著。     

β淀粉样前体蛋白17肽对糖尿病大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和凋亡的干预

背景糖尿病大鼠存在学习和记忆障碍,β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一行为的作用.糖尿病是否通过影响海马区神经细胞的膜电位及凋亡导致学习和记忆障碍以及β淀粉样前体蛋白17肽的相关作用机制尚不清楚.目的观察糖尿病大鼠海马区神经细胞的线粒体膜电位和凋亡以及β淀粉样肽前体蛋白干预对其影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室和河北保定市第一中心医院内分泌科.材料实验中指标测定部分于2002-05/2002-08在解放军总医院仪器测试中心完成.动物造模及干预阶段在首都医科大学附属宣武医院动物室完成.选用Wistar雄性大鼠18只.将大鼠按随机抽签法分为3组,正常对照组,糖尿病模型组,β淀粉样前体蛋白17肽治疗组,每组6只.方法①糖尿病模型组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组大鼠禁食12 h后用pH值4.4链脲佐菌素按60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病模型.3 d后测尾静脉血糖＞15 mmol/L为造模成功.正常对照组大鼠不造模.β淀粉样前体蛋白17肽治疗组于背部皮下注射β淀粉样前体蛋白17肽,3.4μg/只,每周3次,共10周.正常对照组及糖尿病组给予等量的生理盐水相同部位注射,每周3次,共10周.②满10周时,将大鼠麻醉,断头取脑后冰浴下取海马组织制备单细胞悬液,采用线粒体膜电位特异性荧光探针JC-1标记线粒体及Annexin-V-FITC&PI双染色技术,进行流式细胞仪上机检测线粒体膜电位和凋亡发生率.③数据间差异比较采用单因素方差分析.主要观察指标各组大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和海马单细胞凋亡率比较结果.结果进入结果分析大鼠18只,每组6只.①海马神经细胞线粒体膜电位糖尿病模型组明显低于正常对照组[(551.91±53.36),(809.88±82.41)道,P＜0.01],β淀粉样前体蛋白17肽治疗组高于糖尿病模型组[(705.99±89.92)道,P＜0.05],与正常对照组相近(P=0.146).②海马单细胞凋亡率糖尿病模型组明显高于正常对照组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组[(5.32±1.37)%,(1.03±0.55)%,(2.80±0.92)%,P＜0.01,0.05].结论海马线粒体膜电位下降和细胞的凋亡可能参与糖尿病脑病的发生发展;β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一病理过程的作用.     

肿瘤坏死因子α对心肌细胞线粒体和膜电位、胞内钙离子浓度的影响

目的：通过研究肿瘤坏死因子对培养的衰老心肌细胞的线粒体膜电位、胞内钙离子浓度[Ca^2＋]i的变化,探讨其在心肌细胞损伤中的作用机制.方法：实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室及军事医学科学院电镜中心进行.常规培养心肌细胞.用噻唑兰检测不同浓度肿瘤坏死因子α（1000,3 000,5 000U/L）对心肌细胞活力的影响.以3 000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞,Rhodamine123和Fluo-3/AM负载后通过共聚焦激光扫描显微镜测量线粒体膜电位和细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）的变化.结果：①噻唑兰法显示3种浓度的肿瘤坏死因子α作用24 h后,A值百分率最高,48 h后A值百分率下降.②3 000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞后,共聚焦扫描图像显示心肌细胞[Ca2＋]i升高,作用0,2,12 h平均荧光强度分别为29.64&;#177;16.33,9645&;#177;29.42,104.52&;#177;22.17,有显著性差异（P＜0.05）.③3000 U/L肿瘤坏死因子α刺激后,激光共聚焦显微镜显示线粒体膜电位在75 s内可见荧光强度先稍有降低后升高,未用肿瘤坏死因子α处理组及肿瘤坏死因子α处理后5,10,15,20 min、2及12 h的MMP荧光强度分别为134&;#177;57,115&;#177;43,114&;#177;40,112&;#177;38,97&;#177;28,77&;#177;55,34&;#177;16,12 h后线粒体膜势能下降一半,统计学分析无显著意义.结论：肿瘤坏死因子α能增加[Ca^2＋]i、降低线粒体膜电位,可能是肿瘤坏死因子α介导心肌细胞损伤的重要机制之一.     

年龄和惊厥持续时间对持续惊厥后大鼠海马细胞线粒体膜电位的影响

目的探讨年龄和惊厥持续时间对惊厥持续状态（SC）后海马细胞线粒体膜电位（△Ψm）的影响。方法健康成年(ARs)和生后20 d幼龄Wistar大鼠(IRs)各80只,经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品分别诱发持续惊厥发作30 min(30 min SC)和3 h（3 h SC）,在SC后3 h～7 d的6个不同时点上处死动物,采用流式细胞仪检测海马细胞△Ψm的变化。结果30 min SC后3 h,两组大鼠海马细胞△Ψm均降低,6 h达到最低点,分别为（6.08±0.43）和（5.70±0.63）,明显低于对照组（P<0.01）,12 h后开始回升。SC后3 h、3 d、7 d,IRs海马细胞△Ψm 均高于ARs（P<0.05）。7 d时,IRs海马细胞△Ψm已升至正常,而ARs仍低于对照组（P<0.05）。3 h SC后3 h、6 h,两组海马细胞△Ψm均低于30 min SC后的相同观察时点（P<0.05）。经偏相关参数分析,在排除年龄的影响后,不同惊厥持续时间与海马细胞△Ψm的变化程度呈正相关（r=0.71,P<0.05）。结论严重惊厥发作可导致海马细胞△Ψm降低。年龄和惊厥持续时间均是影响惊厥后海马细胞△Ψm降低的重要因素。幼年脑内可能存在主动抑制海马细胞△Ψm降低的保护性反应。     

过氧化氢对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响

目的 观察过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞损伤后对线粒体膜电位的影响.方法 向培养的SH-SY5Y细胞加入H2O2 100、200、500 μmol/L作用24 h诱导产生氧化损伤,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养液中一氧化氮(NO)含量;并采用流式细胞仪检测细胞凋亡及线粒体膜电位.结果 与空白对照组...     

肿瘤坏死因子α对心肌细胞线粒体和膜电位、胞内钙离子浓度的影响

目的:通过研究肿瘤坏死因子对培养的衰老心肌细胞的线粒体膜电位、胞内钙离子浓度[Ca2+]i的变化,探讨其在心肌细胞损伤中的作用机制。方法:实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室及军事医学科学院电镜中心进行。常规培养心肌细胞。用噻唑兰检测不同浓度肿瘤坏死因子α(1000,3000,5000U/L)对心肌细胞活力的影响。以3000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞,Rhodam ine123和Fluo-3/AM负载后通过共聚焦激光扫描显微镜测量线粒体膜电位和细胞内钙浓度([Ca2+]i)的变化。结果:①噻唑兰法显示3种浓度的肿瘤坏死因子α作用24h后,A值百分率最高,48h后A值百分率下降。②3000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞后,共聚焦扫描图像显示心肌细胞[Ca2+]i升高,作用0,2,12h平均荧光强度分别为29.64±16.33,96.45±29.42,104.52±22.17,有显著性差异(P<0.05)。③3000U/L肿瘤坏死因子α刺激后,激光共聚焦显微镜显示线粒体膜电位在75s内可见荧光强度先稍有降低后升高,未用肿瘤坏死因子α处理组及肿瘤坏死因子α处理后5,10,15,20m in、2及12h的M M P荧光强度分别为134±57,115±43,114±40,112±38,97±28,77±55,34±16,12h后线粒体膜势能下降一半,统计学分析无显著意义。结论:肿瘤坏死因子α能增加[Ca2+]i、降低线粒体膜电位,可能是肿瘤坏死因子α介导心肌细胞损伤的重要机制之一。     

电磁脉冲对海马神经元的损伤及其对[Ca^2＋]i的影响

背景：电磁脉冲照射可影响实验大鼠的学习记忆功能，并造成大鼠海马组织损伤和超微结构改变。 目的：观察电磁脉冲对离体培养的海马神经元的损伤效应及其对[Ca^2＋]i的影响，以深入分析电磁脉冲致脑损伤的可能机制。 设计：随机对照动物实验。 单位：承德医学院病理教研室。 材料：Wistar乳鼠若干只，雌雄各半。电磁脉冲辐射源：高场强电磁脉冲模拟源。 方法：实验于2004—03／12分别在军事医学科学院和承德医学院完成。Wistar乳鼠若干只，麻醉下断头取脑，分离海马组织，调整细胞悬液浓度至5&;#215;10^8L^-1接种。分组：①培养细胞分为对照组和照射组，于照射后即刻（0h）收集细胞进行形态学观察和胞内游离钙离子浓度测定；②另培养细胞分为对照组和照射后0h组和12h组，进行细胞凋亡和坏死率的测定。（培养细胞用量：每项检查每组1个培养瓶，重复3次。）电磁脉冲辐射条件为6&;#215;10^4V／m，脉冲上升时间为20ns，脉宽为30μs，频率为2．5脉冲／min，作用2min。原代培养的海马神经元经电磁脉冲辐射后，倒置相差显微镜下观察照射前后神经元形态学变化；FACS法检测细胞凋亡和坏死；Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]i。 主要观察指标：神经元形态学变化；细胞凋亡率和坏死率；胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]。 结果：①电磁脉冲辐射后即刻，神经细胞逐渐发生液化，神经元突起回缩、变性。②电磁脉冲辐射后12h凋亡率较辐射后即刻有所恢复，但与对照组相比均显著增加[（59．27&;#177;1．27）％，（72．17&;#177;6．21）％，（17．45&;#177;5．63）％，P〈0．051。③在辐射后即刻和12h坏死率比对照组升高，但差异无统计学意义[（13．71&;#177;2．31）％，（11．96&;#177;1．04）％，（8．45&;#177;0．67）％，P〉0．05]。④电磁脉冲辐射后即刻[Ca^2＋]i荧光强度显著高于对照组（107．34&;#177;26．14，54．93&;#177;16．08，P〈0．05）。 结论：电磁脉冲致海马神经元形态学损伤、坏死与凋亡率增加，神经元内的Ca^2＋荧光强度明显增加。     

腺苷A1受体基因敲除小鼠致痫后海马神经细胞线粒体功能损伤的研究

目的:观察腺苷A1受体基因敲除小鼠戊四氮致痫后海马神经细胞线粒体功能的损伤。方法:腺苷A1受体基因敲除小鼠和野生型小鼠各30只,各随机分为对照组、致痫后6h、24h、7d、30d组,每组6只;戊四氮点燃制作癫痫模型;于各时间点取小鼠海马,流式细胞仪测线粒体膜电位,免疫荧光测细胞色素C(cyt C)的表达。结果:基因敲除小鼠和野生型小鼠致痫后6h、24h、7d及30d组的线粒体膜电位均低于对照组(P<0.05),cyt C释放量均高于对照组(P<0.05);除对照组外,基因敲除小鼠致痫后6h、24h、7d及30d组的线粒体膜电位均低于野生型小鼠(P<0.05),cyt C释放量均高于野生型小鼠(P<0.05)。结论:癫痫早期即可出现海马线粒体功能损伤,腺苷A1受体有助于减轻癫痫小鼠海马线粒体损伤。     

D-2-氨基戊酸对创伤性神经元细胞内游离钙及游离氢的影响

目的 研究液压冲击伤时体外培养的大鼠神经元细胞内游离钙（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ）及游离氢（〖Ｈ＾＋〗）的变化,探讨Ｄ－２－氨基戊酸（Ｄ－ＡＰ－５）对伤后神经元细胞内〖（Ｃａ＾２＋〗ｉ及〖Ｈ＾＋〗ｉ的影响及其机制。方法Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ和ＢＣＥＣＦ／ＡＭ分别为细胞内钙离子和氢离子的荧光指示剂,用激光共聚焦显微镜测定液压冲击伤时体外培养的神经元细胞内〖Ｃａ＾２＋〗ｉ及〖Ｈ＾＋〗ｉ０．０１）,〖Ｈ＾＋〗ｉＰＨ     

甘氨脱氧胆酸盐诱导HL-7702凋亡及细胞内Ca2+浓度变化

目的观察甘氨脱氧胆酸盐（GCDC）对体外培养的人正常肝细胞株HL-7702的凋亡诱导作用及在凋亡过程中细胞内Ca2＋浓度的变化,探讨GCDC致肝细胞损伤的机制。方法以GCDC为处理因素,体外培养HL-7702细胞,普通光学显微镜观察细胞形态变化,Annexin Ⅴ-EGFP/PI双染色法检测细胞凋亡率,荧光染料Fluo-3/AM负载技术检测细胞内Ca2＋浓度的变化。结果GCDC作用于HL-7702细胞后,细胞形态呈现凋亡特征,细胞的凋亡率、细胞内Ca2＋浓度与GCDC呈剂量及时间依赖性。结论GCDC能诱导体外培养的HL-7702细胞凋亡,细胞内Ca2＋浓度的变化是诱导细胞凋亡的机制之一。     

耐力训练及力竭运动后大鼠大脑CA1区锥体细胞迟发性神经元死亡及其线粒体的超微结构变化

目的观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。方法实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组;急性力竭运动后24h组;耐力训练+急性力竭运动后即刻组;耐力训练+急性力竭运动后24h组。每组10只。安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10m/min,逐渐提高速度并在3min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间。耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加至第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射。主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析。结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)%、急性运动后24h组为(16.14±3.26)%、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)%、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)%。通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著。结论本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象。     

惊厥持续时间对惊厥后海马神经元凋亡及其对早期事件变化的影响

目的观察持续惊厥（SC）后大鼠海马神经元凋亡及线粒体膜电位（Δψm）、细胞色素C（cytC）含量变化及惊厥持续时间对上述指标的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品法诱发幼年Wistar大鼠SC发作,分别制备惊厥持续发作30min和3h的SC模型。于SC30min后3、6和12h及1d,SC3h后3h、6h及1d时,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量的变化,比较惊厥持续时间与三者的相关性。结果SC30min后凋亡细胞及线粒体Δψm、cytC含量分别较正常对照组显著改变,6h时线粒体Δψm、cytC含量变化达峰值,凋亡则于12h时达峰值。SC3h后凋亡细胞及线粒体Δψm、cytC含量均显著高于SC30min后相同观察时间点。经偏相关参数分析,不同惊厥持续时间与海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量变化均呈正相关（P均〈0.05）。结论严重惊厥可引起大鼠海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量的变化;惊厥持续时间越长,凋亡及其凋亡早期事件的变化越明显。     

足月新生儿缺氧缺血性脑病患儿脑脊液Na~+、游离Ca~(2+)含量的分析

目的　探讨足月新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑脊液钠离子(Na+ )、游离钙离子(Ca2+ )含量的变化与HIE脑损伤程度之间的关系。方法　采用全自动电解质分析仪检测脑脊液Na+、游离Ca2+水平。结果　中、重度HIE组患儿急性期脑脊液Na+、游离Ca2+含量与对照组比较明显降低(P<0. 05、P<0. 01 ),而轻度HIE组和治疗后恢复期组与对照组比较,脑脊液Na+、游离Ca2+水平虽有降低,但组间差异无显著性(P>0. 01、P>0. 05)。13例中、重度HIE组的急性期患儿治疗后恢复期与治疗前比较,脑脊液及血浆游离Ca2+上升幅度明显高于Na+,其中血浆游离Ca2+上升幅度明显高于脑脊液游离Ca2+。结论　HIE患儿病情越重脑脊液中Na+、游离Ca2+越低,反之病情好转,脑脊液Na+、游离Ca2+有上升趋势。     

胰岛素对心肺复苏大鼠神经元凋亡及Bcl-2,Bax mRNA表达的影响

目的 探讨脑室内注射胰岛素对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠海马CA1区神经元凋亡和对抑凋亡因子Bcl-2,促凋亡因子Bax mRNA表达的影响.方法 实验地点在首都医科大学宣武医院试验动物中心.30只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(对照组,n=6)、心肺复苏组(复苏组,n=12)及CPR后胰岛素干预组(胰岛素组,n=12).经食道超速起搏诱发6min室颤制备大鼠CPR模型;以CPR后大鼠恢复室上性心率、收缩压超过60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)并持续10 min以上,作为自主循环恢复(ROCS)标准;ROCS 10 min后,胰岛素组大鼠经立体定位仪定位,脑室内注射12.5 μL(1 U)胰岛素,其余2组大鼠注射等量生理盐水.维持生命体征,CPR后24,72 h,应用实时荧光PCR (Realtime-PCR)测定海马CA1区神经元Bcl-2,Bax mRNA的表达量;CPR后7d,应用TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡;CPR前后监测大鼠静脉血糖变化.计量资料采用均数±标准差(-x±s),组间比较采用单因素方差分析(ANOVA);相关性统计应用Pearson相关分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①CPR后24,72 h,胰岛素组大鼠Bcl-2 mRNA表达量均高于复苏组(1.45±0.05) vs.(0.79±0.01);(0.95±0.06) vs.(0.35±0.03),差异具有统计学意义(P＜0.01).组内比较发现,胰岛素组、复苏组72 h表达均低于24 h(P＜0.01).而胰岛素组与复苏组Bax mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),胰岛素组、复苏组72 h与24h比较差异无统计学意义(P＞0.05).②CPR后7d,胰岛素组大鼠海马CA1区神经元凋亡计数,复苏组(124.75±17.35)个/mm2明显高于对照组(5.12±3.26)个/mm2和胰岛素组(92.79±7.49)个/mm2,差异具有统计学意义(P＜0.01).③各组大鼠各时间点外周静脉血糖比较无统计学意义(P＞0.05).结论 脑室内注射1U胰岛素,能够促进CPR后大鼠神经元促凋亡因子Bcl-2 mRNA的表达,抑制神经元凋亡,具有神经保护作用.脑室注射1U胰岛素不降低外周血糖.     

康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马突触体胞浆游离Ca2+浓度的影响

目的　探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF〔Ca2 〕i的关系。方法　 2 4只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组 ,每组 8只 ,应用Fura 2荧光探针测定健侧海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化。结果　康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF〔Ca2 〕i比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在KCl去极化状态下 ,康复组SCF〔Ca2 〕i明显高于模型组和正常组 (P <0 .0 5 )。相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化密切相关。     

Effect of ganciclovir [9-(1,3-dihydroxy-2-propoxymethyl)guanine] on viral DNA and protein synthesis in cells infected with herpes simplex virus.

The effect of ganciclovir [9-(1,3-dihydroxy-2-propoxymethyl)guanine] on herpes simplex virus type 1 DNA and protein synthesis was studied. Ganciclovir markedly inhibited the synthesis of viral DNA and gamma proteins in a dose-dependent manner. However, the synthesis of viral beta proteins was significantly increased by ganciclovir in the later stage of infection.