保肝护脑针法治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用。方法成年SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组,每组10只。制作大脑中动脉阻断脑缺血大鼠模型,测试大鼠行为学、检测血清谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清ALT、MDA水平显著增高(P<0.01),而血清SOD活性明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、MDA水平明显降低(P<0.01),同时血清SOD活性显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清ALT、SOD、MDA各项变化更为显著(P<0.05)。结论保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与抗氧应激密切相关。     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的影响

【目的】探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响。【方法】将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组。采用线栓法复制缺血再灌注大鼠模型,测试各组大鼠行为学,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-GCS,肝组织γ-GCS水平。【结果】模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗后,与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分显著降低(P<0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分降低更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清、肝组织γ-GCS水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平显著降低(P<0.01),同时血清、肝组织γ-GCS水平显著升高(P<0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、γ-GCS和肝组织γ-GCS水平改善更为显著(P<0.05)。【结论】针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯针刺更为显著,其治疗机理可能与促进肝组织γ-GCS的表达相关。     

温通针法对脑缺血再灌注大鼠EAA及形态学的影响

目的 :探讨温通针法防治大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :选健康Wistar大鼠 ,双侧颈总动脉夹闭法制作前脑缺血再灌注动物模型。用高效液相色谱法及HE染色法 ,观察不同手法对前脑缺血后兴奋性氨基酸递质含量变化与脑组织神经元形态学的影响。结果 :温通针法较捻转针法更能显著降低兴奋性氨基酸递质中Glu的含量 (P <0 .0 1 ) ;神经元变性坏死程度减轻。结论 :表明温通针法较捻转针法有更好的减轻再灌注对脑组织损害的作用     

线粒体与脑缺血再灌注损伤的关系

线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递及氧化磷酸化均在线粒体内进行.细胞凋亡主要通过两条途径,即死亡受体途径和线粒体途径[1].线粒体途径在细胞凋亡过程中起着重要的作用[2].由于脑缺血尤其缺血后的再灌注,导致大量自由基产生及细胞内钙超载,线粒体可作为亚细胞靶标而受到损害.     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤机制研究

针刺通过干预丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路表达治疗脑缺血再灌注损伤机制的相关研究已逐渐开展并初见成效,但仍然存在一些亟待解决的问题,主要表现在:1各研究的造模方式不一,术后评价标准有待进一步考量;2治疗组一般为电针或头针,干预方法较为单调,且取穴、电针参数、观察时间参差不齐,没有统一的标准,具有一定的随意性;3各个研究中观察指标定性定量的检测方法不尽相同,横向可比性不大,而且采用的检测方法也比较传统,今后的实验可以适当创新性采纳先进的技术及设备;4现阶段实验研究对象较局限,绝大部分为各类大鼠,是否能与人体临床实际相一致也有待于将来大量的研究来印证;5现阶段的研究多是针对某单一的MAPK信号通路的家族成员进行观察,而众所周知MAPK家族相当庞大,并且仍然不断有新成员加入,加之生物体内的各种生化反应更是复杂繁琐,将来进一步的实验研究在设计时或许可以考虑同时观察两条、三条甚至更多,以便了解其之间的相互关系,也许针刺正是通过调整各通路之间的动态平衡而发挥对脑缺血再灌注损伤的治疗作用;6当前对于针刺通过干预MAPK信号通路表达治疗脑缺血再灌注损伤机制的相关研究仍然较多地停留在简单的验证及合理的推测上,尤其是对于研究相对较多的细胞外信号调节蛋白激酶信号通路(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的作用至今仍然存在很大争议,这无疑给后续的研究埋下了路障。所以,在该研究领域一些根源性问题上达到共识的要求迫在眉睫,而怎样设计实验建立权威以及更深层次地阐明该机制是对我们提出的一项严峻而意义重大的挑战。     

脑缺血再灌注损伤的治疗研究

<正> 脑血管疾病因其发病率高、复发率高、死亡率高和致残率高而严重危害人类健康,其中缺血性脑病占有很大比例。恢复缺血组织的血液灌注是救治脑缺血的前提,于是溶栓法成为目前治疗急性缺血性脑血管疾病的主要方法。但治疗结果导致的再灌注损伤,即缺血组织恢复血流后反造成组织损伤进行性加重,又成为棘手的问题。目前国内外在这方面尚无治疗的特效药和(或)特效方法。本文就其发生机理,对近年来脑缺血再灌注损伤的防治措施作     

脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状

脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理生理过程,这个级联反应包括多种因素多种环节相互作用、共同参与。现就脑缺血再灌注损伤的机制和治疗做一综述。     

中药抗脑缺血再灌注损伤机制及超微结构研究

目的:探索单剂中药组合对脑缺血/再灌注损伤机理。方法:Wistar雄性大鼠随机分为4组:中药组、尼膜通组、对照组及手术对照组。线栓法制作大鼠大脑中动脉可逆性脑缺血模型。再通前20min经尾静脉中药组注入丹参、川穹嗪和当归;尼膜通组注入尼膜通;对照组给予生理盐水。再通后12、24和36h重复给药。再通48h,提取分离白细胞,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Western印迹法,测定鼠抗羊单克隆抗体(Calbidin)和鼠抗羊单克隆抗体(LFA-1)表达水平;电镜下观察超微结构。结果:中药组大鼠缺血区脑组织线粒体中SOD活性及Calbindin表达水平最高。而中药组LFA-1表达水平却最低。电镜结果表明,中药组缺血神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞损害及炎性细胞的血管黏附均最弱。结论:单剂中药组合通过抗炎、清除自由基、钙离子拮抗机制对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用。     

脑缺血再灌注损伤的炎症机制

近年来 ,许多研究均显示炎症机制在脑缺血后神经元损伤中起着重要作用 ,脑缺血再灌注后可迅速引起炎性细胞因子的表达 ,并已证明 ,脑缺血后所产生的各种细胞因子和炎症介质既与脑缺血损伤有关 ,又可对脑缺血产生保护作用[1 ] 。本文对近几年与炎症机制有关的细胞因子和炎症介质在脑缺血再灌注损伤中的作用方面的研究状况作一综述。1　IL - 1Saito等[2 ] 对沙土鼠全脑缺血模型利用ELISA法检测IL- 1β含量的变化 ,发现缺血 10分钟再灌注后 3～ 6小时IL -1β含量增加 ;在脑室内注射低剂量IL - 1β(5～ 10mg)即可加重大鼠脑缺血性损伤。对…     

脑缺血/再灌注损伤机制研究进展

脑缺血/再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血/再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成。脑缺血/再灌注损伤后通常出现神经细胞死亡和迟发性神经细胞死亡两种形式,后者是一种细胞主动性死亡,称之为凋亡,是脑缺血/再灌注损伤的最重要形式,受基因调控影响,机制尚不完全明确。     

中西医结合治疗萎缩性阴道炎41例

目的探讨中西医结合治疗萎缩性阴道炎的临床疗效。方法将82例萎缩性阴道炎患者分为两组,各41例,治疗组予氯喹那多/普罗雌烯阴道片加用中药外治,对照组单予氯喹那多/普罗雌烯阴道片治疗。结果治疗组治愈率为95.1%,对照组治愈率为90.2%,两组比较无显著性差异(P>0.05),治疗组复发率10.3%,对照组复发率为35.1%,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论中西医结合治疗萎缩性阴道炎疗效好,复发率低。     

益气活血法对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性影响的实验研究

目的探讨益气活血法对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带神经可塑性的影响及作用机制。方法120只SD大鼠分为假模型组、手术组、益气活血法组、活血法组、益气法组。每组再分为缺血再灌注3、7、14d三个亚组。以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带突触素SYP、生长相关蛋白GAP-43的表达。结果缺血再灌注3d,益气组、活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,益气活血组、活血组的GAP-43表达,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;缺血再灌注7、14d,活血组和益气活血组SYP的表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,益气活血组GAP-43表达与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益气活血法能促进SYP、GAP-43表达,有利于脑缺血后神经细胞轴突的再生以及突触的重塑。     

呼吸机控制性氧疗在重型颅脑损伤治疗中的应用

目的 探讨重型颅脑损伤治疗中呼吸机控制性氧疗的重要性及治疗价值。方法 回顾重型颅脑损伤患者30例,分析呼吸机控制性氧疗的重要性及治疗效果。结果 重型颅脑损伤患者低氧血症比率达76.6％,呼吸机控制性氧疗后其生存质量明显提高,死亡率显著减少,预后良好。结论 呼吸机控制性氧疗不仅可治疗重型颅脑损伤患者低氧血症,而且可以使神经细胞损伤早期即得到氧气治疗,摆脱急性期患者病情尚未平稳而不能行高压氧治疗的困境。     

乌司他丁联合缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察乌司他丁(UTI)、缺血预处理(IPC)对肺缺血-再灌注(I/R)损伤的保护效果;探讨二者联合对肺I/R损伤的保护作用加强的原理。方法:将24只新西兰大白兔不拘雌雄随机分为4组,每组6只(Control组,IPC组,UTI组,UTI+IPC组)。分别在缺血前、缺血60min、再灌注30min及120min抽动脉血测血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO);取支气管肺泡灌洗液(BALF)测肺通透指数(LPI);取BALF离心沉渣显微镜下计数白细胞数量,中性粒细胞(PMN)分类;取肺组织测肺组织湿/干比(W/D),制成匀浆测肺组织髓过氧化物酶(MPO),在光镜下观察各实验组肺组织结构变化,观察肺组织损伤程度(LTD)。结果:与Control组相比IPC组、UTI组的W/D、LPI、BALF中白细胞数及中性粒细胞(PMN)数、MDA及MPO含量均显著降低(P<0.01),血清SOD和NO含量显著升高(P<0.01),肺组织损伤程度(LTD)明显减轻,联合使用UTI与IPC效果更明显。结论:中性粒细胞在肺内聚集、氧自由基生成增多和内源性NO减少是引起肺I/R损伤的重要因素;IPC和UTI均对肺组织结构有明显的保护作用,二者联合效果更明显。     

中医药治疗160例血吸虫肝病疗效分析

目的：观察中医药治疗血吸虫肝病的临床疗效.方法：160例血吸虫肝病患者分为3中类型,通过回顾性分析,总结中医药治疗不同证型血吸虫肝病的效果.结果：中医药治疗肝郁脾虚证血吸虫肝病总体效果没有显著性意义（P＞0.05）,中医药治疗湿热蕴结证可以显著改善症状体征（P＜0.05）,显著改善患者的肝纤四项（P＜0.05）,但总体效果没有显著性意义（P＞0.05）.中医药可改善气滞血瘀证型肝纤四项（P＜0.05）.但总体效果没有显著性意义（P＞0.05）.中医药对气滞血瘀水停证患者总体上具有显著效果（P＜0.05）.结论：中医药对血吸虫肝病具有一定的效果.     

通脉益智胶囊对脑缺血再灌注损伤诱导的小鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的　观察通脉益智胶囊对脑缺血再灌注损伤诱导的小鼠海马神经细胞凋亡的影响 ,探讨其神经保护作用的机制。方法　雄性ICR小鼠 4 0只 ,随机分为 4组 :假手术组、模型组、通脉益智胶囊组、西药 (喜德镇 )对照组。建立小鼠反复脑缺血再灌注模型。分别采用光学显微镜、透射电子显微镜观察 ,原位末端标记法 (TUNEL)染色并计算凋亡指数 (ApoptosisIndexAI)。结果　通脉益智胶囊组病理损害明显减轻 ,凋亡指数显著低于模型组及西药对照组。结论　通脉益智胶囊可显著抑制由脑缺血再灌注损伤诱导的小鼠海马神经细胞凋亡 ,从而起到一定程度的神经保护作用     

健脾益智法对多发梗塞性痴呆大鼠海马组织形态学的影响

目的:探讨健脾益智法治疗多发梗塞性痴呆(MID)的作用机制。方法:运用灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作MID大鼠模型,光镜下对比观察各组大鼠脑组织形态结构的病理变化。结果:与其他3组比较,中药组大鼠脑组织损伤情况明显减轻。结论:健脾益智法可能是通过提高脑细胞对缺血缺氧的耐受力,减轻海马区细胞以及其他脑细胞的损伤,从而起到治疗MID的目的。     

健脾益智法对多发梗塞性痴呆大鼠海马组织形态学的影响

目的：探讨健脾益智法治疗多发梗塞性痴呆（MID）的作用机制。方法：运用灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作MID大鼠模型,光镜下对比观察各组大鼠脑组织形态结构的病理变化。结果：与其他3组比较,中药组大鼠脑组织损伤情况明显减轻。结论：健脾益智法可能是通过提高脑细胞对缺血缺氧的耐受力,减轻海马区细胞以及其他脑细胞的损伤,从而起到治疗MID的目的。