单核细胞CD40、血小板CD154及血清MCP-1在原发性高血压中的意义

目的 观察单核细胞CD40、血小板CD154及血清MCP-1表达对原发性高血压患者病情和心脑血管并发症评估的意义.方法 测定95例原发性高血压病患者和50例健康者单核细胞CD40、血小板CD154表达水平及血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度.结果 EH组CD40和CD154表达水平、MCP-I浓度均显著高于对照组(P＜0.001);MCP-1浓度与CD40和CD154表达水平均呈高度正相关(R2=0.4738、0.7375;均P＜0.001).高血压Ⅱ级组CD40和CD154表达水平、MCP-1浓度均显著高于Ⅰ级组,Ⅲ级组显著高于Ⅱ级组(P＜0.01).EH并发心血管病组和并发脑血管病组CD40和CD154表达率、MCP-1浓度均显著高于单纯高血压组(P＜0.001);三者在两并发症组之间无显著差异(P＞0.05).结论 单核细胞CD40、血小板CD154及血清MCP-1水平可作为原发性高血压进展和心脑血管并发症评估的重要指标.     

茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用

[目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论 ]茶多酚对糖尿病所致机体损伤有一定的保护作用     

芦笋老茎皂苷对糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的探究芦笋老茎皂苷(saponins from Asparagus officinalis L. by-products, SAO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的类似1型糖尿病大鼠的降血糖作用。方法雄性SD大鼠90只,随机分为:正常对照(NC,蒸馏水)组9只和糖尿病诱导组81只。糖尿病诱导组大鼠一次性腹腔注射47 mg/kg·bw剂量的STZ溶液诱发糖尿病,并将诱导成型的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型(DC,蒸馏水)、格列本脲(Gli, 10 mg/(kg·d))、SAO低剂量(SAO-L, 20 mg/(kg·d))、SAO中剂量(SAO-M, 40 mg/(kg·d))和SAO高剂量(SAO-H, 80 mg/(kg·d))5组,每组9只,连续灌胃相应药物或蒸馏水21 d。测量大鼠体质量、采食量和饮水量,空腹血糖值、血清总胆固醇、甘油三酯及肝糖原按试剂盒说明书方法测定,血清胰岛素采用双抗体放射免疫法测定,并于给药7 d时进行口服糖耐量实验。结果与DC组大鼠相比,灌喂不同剂量SAO的大鼠体质量下降明显得到抑制(P 0.05),空腹血糖值有不同程度的降低,SAO-M组大鼠的餐后血糖值在30、60和120 min均有极显著降低(P 0.01),SAO-H组大鼠的餐后血糖值在30 min时也有显著降低(P 0.05),SAO三个剂量组大鼠的糖耐量曲线下面积都明显减少(P 0.05);此外,SAO-M组大鼠的血清胰岛素和肝糖原含量显著增加(P 0.05)。结论 SAO能够明显降低糖尿病大鼠的血糖水平,且SAO-M的治疗效果最好。[营养学报,2019,41(3):270-275]     

CD40/CD40L在感染性疾病中的作用

CD40/CD40L是一对重要的免疫协同刺激分子,能够通过诱导细胞活化,上调共刺激分子的表达,促进细胞因子的分泌等在体液免疫和细胞免疫中发挥重要的作用,近年来其在感染性疾病中的作用的研究也已起步,为我们认识感染性疾病的发病及致病机制提供了新的思路。     

骨化三醇对SD大鼠经链脲佐菌素诱导糖尿病发生过程的影响

目的探讨骨化三醇[1,25（OH）2D3]对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）所致SD大鼠糖尿病发生过程的影响,为人类1型糖尿病的预防提供实验依据。方法将28只雄性SD大鼠随机分为3组。20只大鼠采用STZ造成糖尿病模型,其中1,25（OH）2D3组（n=10）造模前4周接受1,25（OH）2D31μg/（kg·d）溶于0.05 ml花生油灌胃,STZ对照组（n=10）造模前4周采用花生油灌胃,0.05ml/d。STZ对照组和1,25（OH）2D3组均于实验第5周开始第1天腹腔注射福氏完全佐剂（CFA）,0.5 ml/只,第2天按30 mg/kg STZ枸椽酸溶液腹腔注射,以STZ对照组全部成模为准,停止造模;成模后2周处死。其余8只为正常对照组,采用花生油灌胃,0.05ml/d,灌胃4周,不注射STZ。观察1,25（OH）2D3对STZ所致SD大鼠糖尿病发病情况及对胰岛素、血糖的影响。结果 STZ对照组10只大鼠全部造模成功,1,25（OH）2D3组10只大鼠中6只成模,造模成功率差异有统计学意义（P〈0.05）。1,25（OH）2D3组血糖曲线下面积（AUC）为（21.301±4.699）mmol·h/L,明显低于STZ对照组[（31.183±4.567）mmol·h/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。1,25（OH）2D3组胰岛素AUC为（1.105±0.356）μg·h/L,明显高于STZ对照组[（0.472±0.162）μg·h/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。血清1,25（OH）2D3水平与胰岛素AUC呈正相关,而与血糖AUC呈负相关,有统计学意义（r=0.517,P=0.04;r=-0.562,P=0.02）。结论 1,25（OH）2D3对STZ所致SD大鼠糖尿病的发生有一定的预防作用。     

建立糖尿病心肌病动物模型方法的实验研究

目的研究建立糖尿病心肌病动物模型的科学、实用的方法。方法应用链脲佐菌素对SD大鼠进行一次性腹腔注射,通过观察大鼠的一般状况、进食量、进水量、尿量、体重的变化,监测血糖、尿糖、心肌酶含量、胰岛素水平、心肌超微结构、心脏大血管内膜情况及心电图情况来评估糖尿病心肌病的发病情况。结果腹腔注射STZ 3周后,模型组大鼠出现病态表现,进食量、饮水量、尿量增加,体重下降。血糖值、尿糖值及肌酸激酶、乳酸脱氢酶值均较对照组大鼠升高。胰岛素水平较对照组明显降低,心肌超微结构符合糖尿病心肌病表现,心脏大血管未见纤维斑块和粥样斑块。结论对SD大鼠进行一次性腹腔注射链脲佐菌素(55mg/kg),大鼠于注射后第3周可出现稳定的糖尿病心肌病状态。这是一种可靠且实用性强的糖尿病心肌病动物模型的制备方法。     

卷柏对2型糖尿病大鼠模型葡萄糖代谢影响的实验研究

[目的]建立一种发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并运用此模型评价卷柏不同溶剂提取对其降糖活性的影响. [方法]雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,以小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发胰岛素代偿分泌障碍,使之产生高血糖症,观察卷柏不同溶剂提取物对糖尿病大鼠血糖、体重、摄食量、饮水量、胰岛素敏感性的影响.[结果]大鼠腹腔注射STZ 72 h后,血糖、TC、LDL-C、ALT、AST及BUN明显升高,血清HDL-C明显降低.给予卷柏不同溶剂提取物3周,卷柏醇提物组血糖、摄食量、饮水量比模型组明显降低,胰岛素敏感性明显升高;卷柏水提物组胰岛素敏感性也明显升高,血糖、摄食量明显降低,但饮水量变化不明显. [结论]通过高糖高脂饲料加小剂量STZ建立了2型糖尿病模型,可用于糖尿病治疗药物的筛选;卷柏醇提物降糖作用优于卷柏水提物.     

链脲佐菌素注射剂量对建立2型糖尿病大鼠模型的影响

目的探讨不同链脲佐菌素(STZ)注射剂量和方法对大鼠血糖值、血糖稳定性和胰岛损害的影响。方法75只SPF级6周龄雄性Wistar大鼠高脂高糖、饲养8周后,分别给予20、25、30mg/kg的STZ腹腔注射。造模后连续7周每周观察各组大鼠的体重、空腹血糖和餐后2h血糖。评价各组大鼠血糖变化和成模率。实验结束时测定血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等。HE染色和胰岛素免疫组化观察胰岛细胞形态学特点。结果20mg/kg注射组成模率较低(30%);25mg/kg注射组成模率较高(73.3%),血糖中度升高并且稳定,胰岛结构完整,β细胞数量和细胞质内棕色颗粒有所减少;30mg/kg的STZ注射组血糖较高,死亡率较高,并且胰岛和β细胞数量极少,小胰岛多见,形状不规则,出现空泡样变性。结论高脂、高糖饲养8周后联合小剂量STZ25mg/kg能够造成更具有代表人类2型糖尿病病理生理特征的大鼠模型。     

吡格列酮对糖尿病大鼠脾脏免疫损伤的预防性治疗作用

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠脾脏免疫损伤及吡格列酮的干预作用.方法 48只8周龄健康雄性SD大鼠,随机分为糖尿病吡格列酮干预组(Pio组)、糖尿病甘精胰岛素干预组(INS组)、单纯糖尿病组(DM组)、正常对照组(CON组).采用尾静脉注射STZ(45 mg/kg)方法建立糖尿病模型后,Pio组给予吡格列酮[20 mg(kg·d)灌胃和生理盐水(0.1 ml/d)皮下注射,INS组给予甘精胰岛素[4 U/(kg·d)]皮下注射和生理盐水(2 ml/d)灌胃,DM组和CON组大鼠给予生理盐水(0.1 ml/d)皮下注射和生理盐水(2 ml/d)灌胃.各组大鼠同步饲养,自由进食和饮水.于造模成功后第16周末,处死大鼠并留取大鼠脾脏,分别进行测量重量,通过免疫组化的方法观察CD4+、CD8+T细胞变化,通过免疫荧光及Masson染色方法观察脾脏免疫球蛋白和胶原纤维含量的变化.结果 与CON组比较,DM组大鼠脾脏重量降低,脾脏CD4+T细胞和CD8+T细胞增加,而CD4+/CD8+T细胞比值降低,免疫荧光IOD值和胶原纤维量均增加(均P<0.05);而Pio组大鼠脾脏重量高于DM组,脾脏CD8+T细胞低于DM组,CD4+/CD8+T细胞比值高于DM组,免疫荧光IOD值低于DM组,胶原纤维量低于DM组(均P<0.05);与INS组比较,Pio组大鼠脾脏免疫荧光IOD值低于INS组(P<0.01),脾脏重量高于INS组(P<0.05).结论 糖尿病大鼠脾脏出现T细胞亚群数目、比例的异常,免疫球蛋白的沉积和纤维化,脾脏萎缩,脾脏受到免疫损伤.吡格列酮可以一定程度上防止脾脏的上述改变,保护脾脏.     

牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变作用机制的实验研究

目的:研究牛蒡子及其提取物对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠尿蛋白、尿微量白蛋白、肾脏TGF-β1mRNA和MCP-1mRNA表达的影响.方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠为动物模型,中药治疗组分别给予牛蒡子粉饲料、牛蒡子水提物、醇提物进行6周的实验,观察了大鼠的一般状况,尿蛋白、尿微量白蛋白及肾功能变化,聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质TGFβ1、MCP-1mRNA的表达.结果:牛蒡子提取物能明显改善STZ大鼠多饮、多食和消瘦,降低尿蛋白、尿微量白蛋白,减少肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、单核趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达.结论:牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的改善,其作用机制可能与降低尿蛋白、尿微量白蛋白及肾脏TGF-β1和MCP-1mRNA的表达有关,研究表明:牛蒡子醇提物较其水提物和粗粉疗效更为显著.     

高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响

目的采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导方法建立糖尿病大鼠模型,探讨模型死亡率和成模率的影响因素。方法 8周龄雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养0周、4周、6周或8周后分别腹腔注射30mg/kg STZ;雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养四周后分别腹腔注射20、30或60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,做糖耐量实验及胰岛素耐量实验,并检测血清指标,然后再以罗格列酮作为阳性药物进行验证。结果大鼠在高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg处理后,糖尿病大鼠模型成模率分别为85%和80%,高于20 mg/kg STZ组;死亡率为零,显著低于60 mg/kg STZ组(75%);高脂饲料喂养4周后注射30 mg/kg STZ组死亡率最低,而高脂饲料喂养8周模型组死亡率最高达65%。成模大鼠血清甘油三酯、游离脂肪酸显著升高(P<0.05),空腹血清胰岛素未明显下降,并出现糖耐量异常和胰岛素抵抗;罗格列酮治疗4周后血糖、血清甘油三酯及游离脂肪酸显著降低(P<0.05)。结论高脂饲料喂养时间、STZ剂量及鼠龄是影响糖尿病大鼠模型成模率和死亡率的重要因素。     

链脲佐菌素诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型的效果

目的用链脲佐菌素(Streptozotocin STZ),诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型(The Model of TypeⅠDiabetes T1DM),观察模型的稳定性及肝脏的病理生理学变化。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组两组,每组10只。模型组一次性腹腔注射2%STZ(60 mg.kg-1),正常组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。于药后1、2、3、4周观察大鼠空腹血糖值(Fasting Blood Glucose FBG)及一般情况。实验结束后测血清谷丙转氨酶(Alanine Transarninase SLT)、谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase AST),取大鼠肝组织HE染色观察肝组织形态学变化。结果成模大鼠血糖呈3个时相变化,1、2周血糖稳定(P0.05),3周血糖在一定范围内波动(P0.05),4周内血糖均维持在高水平范围。随着病程延长,模型组大鼠出现典型糖尿病症状,肝组织结构发生病理学改变,血清SLT、AST明显升高(P0.01),出现糖尿病性肝损伤。结论 60 mg.kg-1剂量的STZ诱导大鼠T1DM模型,成模率高,4周内血糖均维持在高水平范围。随着病程延长,大鼠出现糖尿病性肝损伤。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS的变化

目的研究糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS表达活性的变化。方法1.24只SPF级SD雄性大鼠,随机分为4组,按不同处理因素给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),分别记录4d、1周、2周、3周的体质量、阿朴吗啡(APO)诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值。2.40只SPF级SD雄性大鼠,先随机分为两组,一组注射STZ后观察7周,另一组注射STZ后观察4周,按照成模标准,将每一处理组又分为对照组、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。采用免疫组化SP法检测大鼠阴茎组织中nNOS的表达,利用彩色图文分析系统,测量随机每高倍镜视野下累积光密度(IOD),以IOD值反映组织切片中nNOS表达程度。结果1.体质量及空腹血糖在四个不同时间点和不同处理组间均有显著性差异(P均<0.001),注射STZ60mg/kg组体质量较轻、血糖较高。APO诱导阴茎勃起次数在四个不同组间有显著性差异(F=2.831,P=0.046),注射STZ60mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多。2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(F=3.864,P=0.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05)。结论1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);2.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS的变化

目的研究糖尿病性勃起功能障碍（ED）大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS表达活性的变化。方法1．24只SPF级SD雄性大鼠,随机分为4组．按不同处理因素给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,分别记录4d、1周、2周、3周的体质量、阿朴吗啡（APO）诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值。2．40只SPF级SD雄性大鼠,先随机分为两组,一组注射STZ后观察7周．另一组注射STZ后观察4周．按照成模标准,将每一处理组又分为对照组、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。采用免疫组化sP法检测大鼠阴茎组织中nNOS的表达,利用彩色图文分析系统,测量随机每高倍镜视野下累积光密度（IOD）．以IOD值反映组织切片中nNOS表达程度。结果1．体质量及空腹血糖在四个不同时间点和不同处理组间均有显著性差异（P均〈0．001）,注射STZ60mg／kg组体质量较轻、血糖较高。APO诱导阴茎勃起次数在四个不同组间有显著性差异（F=2．831,P=0．046）,注射STZ60mg／kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多。2．注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异（F=3．864,P=0．020）,糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组（P〈0．05）。结论1．大鼠注射STZ后两周,血糖〉7．2mmol／L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型（DM＆ED）;2．糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一．     

大鼠2型糖尿病脑海马组织损伤模型的构建

目的 探索大鼠2型糖尿病脑海马组织损伤模型的制备方法。方法 雄性4周龄SD大鼠检疫合格后给予高糖喂养2周,各组分别经尾静脉注射链脲佐霉素（STZ）枸橼酸盐溶液0、10、20、40 mg·kg·bw,每周注射1次,注射4次后继续观察12周结束实验,取海马组织进行苏森木精-伊红（HE）染色及bcl-2、bax抗体免疫组织化学染色。结果 与对照组相比,各剂量组大鼠空腹血糖值均升高,且中、高剂量组动物血糖水平大于动物糖尿病判定值（16.67 mmol/L）。海马HE染色结果显示,各剂量组海马神经元结构呈现排列紊乱、细胞变形等变化,且随着染毒剂量增加海马组织结构病变更加严重;免疫组织化学染色结果显示,与对照组相比各剂量组大鼠海马组织bcl-2阳性细胞数目减少,胞质染色较淡,bax阳性反应神经元细胞数目增多,胞质深染。结论 2型糖尿病脑病大鼠模型构建成功,且糖尿病大鼠海马组织出现显著损伤。     

甜茶素提取物对STZ致高血糖大鼠的降血糖作用研究

目的 :　研究甜茶素提取物对 STZ致高血糖大鼠的降血糖效果及其降糖机制。方法 :　腹腔注射 STZ制备糖尿病大鼠模型 ,取成型的大鼠随机分阳性对照组、甜茶素提取物组和降糖灵组。同时设一正常组。灌胃 3 w后 ,测血糖、果糖胺、胰岛素和 SOD等指标。结果 :　甜茶素提取物能极显著地降低 STZ致高血糖大鼠血糖 ,增强其抗氧化能力 ,同时能刺激胰岛素的分泌。结论 :　甜茶素提取物通过刺激胰岛素的分泌来降低血糖     

2型糖尿病释放Thromboxane-依赖CD40配体

炎症、氧化应激和血小板活化参与2型糖尿病及其并发症的发病机制。而CD40-CD40L相互作用造成炎症及促-血栓形成过程。为了解血小板在可溶性CD40配体（sCD40L）中的作用，将之与氧化应激及血小板活化的程度相关起来，探讨小剂量阿司匹林和改善代谢调节过程的影响。尿8-iso-prostaglandin（PG）Fα和11-dehydro-thromboxams（TX）B2分别是体内的氧化应激和血小板活化标志。     

2型糖尿病血小板-单核细胞聚集体水平及其与CD40、CD40L的关系研究

目的:观察2型糖尿病外周血的血小板-单核细胞聚集体、CD62p及其与CD40、CD40L之间关系变化,并探讨2型糖尿病微血管特异病变的发病机制和临床识别和预测的指标。方法:流式细胞术检测2型糖尿病病人血小板-单核细胞聚集体、CD62P以及CD40、CD40L。结果:有微血管病变的糖尿病组的血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40/M、CD40L/P、CD40L/M均明显高于对照组;无微血管病变的糖尿病组血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40L/P、CD40L/M均明显高于对照组;有微血管病变的糖尿病组的血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40/M、CD40L/P、CD40L/M明显高于无微血管病变的糖尿病组。血小板-单核细胞聚集体、CD62p与CD40L/P、CD40L/M有明显的正相关性;血小板-单核细胞聚集体与CD40/M呈显著正相关性。血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40L/P、CD40L/M与空腹血糖有明显的正相关性。结论:血小板-单核细胞聚集体、CD62p的测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断具有重要的临床应用和研究价值。CD40-CD40L可能通过诱导血小板的活化,血小板-单核细胞集聚参与糖尿病微血管病变。     

不同溶剂在链脲佐菌素血糖模型的作用比较

[目的]为比较不同溶剂在链脲佐菌素血糖模型的作用. [方法]采用pH 4.5柠檬酸PBS(A组)、pH 5.5 Hanks(B组)、pH 7.0 Hanks(C组)、pH 7.0生理盐水(D组)4种溶剂,溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射,观察溶剂及其酸碱度对模型的影响. [结果]pH 4.5柠檬酸PBS造模成功率高达86.7%,pH 4.5柠檬酸PBS可以作为理想的溶剂. [结论]酸性溶液成模率高.