代谢手术治疗低体质指数的2型糖尿病研究进展

肥胖与糖尿病密切相关,肥胖患者常合并2型糖尿病(T2DM)等慢性代谢性疾病.代谢手术是治疗病态肥胖及肥胖相关代谢性疾病的有效方式,不仅可降低肥胖伴T2DM患者血糖,对于低体质指数(BMI)的T2DM患者也能达到降血糖的效应.低BMI的T2DM患者血糖的改善可能与术后一系列生理化学变化有关,包括胃肠道激素的分泌增加,肠道...     

2型糖尿病合并冠心病与APN及Leptin的相关性

糖尿病（DM）是胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌缺陷引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,2型糖尿病（T2DM）是一种自身免疫和低度炎症性疾病,慢性炎症在T2DM并发症中起了一定作用。心血管并发症是T2DM的主要并发症和死亡原因,约75%-80%的T2DM患者死于心血管疾病。脂联素（APN）是一种专由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有抗动脉粥样硬化形成、抗炎症和抗损伤后内膜增生及增加胰岛素敏感性等特性。     

肠道屏障在肥胖相关代谢性疾病发生发展中的作用

随着肥胖人口所占比例增加,非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）和2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）等肥胖相关代谢性疾病发病率逐年上升,给家庭及社会带来沉重负担。大量实验数据证实肠道屏障损伤在肥胖相关代谢性疾病的发生发展过程中起重要作用。本文详细总结了肠道屏障的结构、功能及评估方法,归纳了肠道屏障损伤与肥胖及其相关代谢性疾病的研究进展,为临床如何评估患者肠道屏障功能以及如何通过改善肠道屏障功能治疗代谢性疾病提供理论基础。     

肥胖引发的炎症是保护反应

慢性炎症是肥胖的特点,且与胰岛素抵抗(IR)相关。以往人们普遍认为促炎因子对脂肪组织功能和胰岛素敏感性有抑制作用,这是因为炎症的保护作用未引起广泛关注。近年来大量研究表明,巨噬细胞和促炎因子对能量消耗、脂肪重塑和脂肪细胞分化有至关重要的促进作用。基础研究显示,用基因敲除方法去除炎症因子可导致小鼠能量消耗降低,并诱发成年型肥胖。相反,增加促炎因子可以提升能量消耗并降低肥胖的风险。越来越多的临床试验证明抗炎治疗不能改善2型糖尿病(T2DM)患者的IR和葡萄糖稳态。其原因在于抗炎治疗削弱了炎症促进能量消耗的有益作用。肥胖是能量过剩的结果,慢性炎症和IR是对能量过剩的代偿反应。作者认为,在体内慢性炎症促进能量消耗,而IR促进葡萄糖排泄,二者均是对人体的保护反应。因此,评估炎症在肥胖和T2DM中的作用时应考虑炎症在调节代谢中的积极影响。     

肠道稳态与慢性低度系统性炎症

肥胖相关的慢性低度系统性炎症,促进了心血管疾病、2型糖尿病等代谢性疾病的发展。但与肥胖相关的促炎进程的病因尚不十分明确,可能是一个包含了多器官间信号相互连接的复杂网络。高脂饮食会引起肠道菌群组成和肠肽水平等变化,由此引起的肠道稳态失调是慢性低度系统性炎症的一个原因,甚至发生在肥胖和糖尿病等代谢性疾病之前。因此,肠道稳态失调可能是导致慢性低度系统性炎症发生、发展一系列事件中的起始事件。未来,平衡肠道稳态,改善慢性低度系统性炎症,将成为治疗肥胖及相关代谢失调的新方向。     

2型糖尿病患者血清内脂素与糖脂代谢的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脂素与糖脂代谢的关系.方法 采用ELISA法检测110例T2DM患者(T2DM组)和80例正常体检者(对照组)的血清内脂素水平,同时检测两组患者血糖、血脂代谢参数水平.结果 T2DM组非肥胖亚组与肥胖亚组的血清内脂素水平分别高于对照组肥胖组与非肥胖亚组(P<0.01,t=-26.545,15.111,25.017,14.764);T2DM组、对照组的非肥胖亚组和肥胖亚组间血清内脂素水平差异无统计学意义(P>0.05,t=0.760,1.506);T2DM患者血清内脂素水平分别与腰臀比(WHR)、FBG、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TC、LDL-C呈显著正相关,而与HDL-C呈显著负相关(P<0.01).元逐步同归分析结果显示腰臀比(WHR)和HbA1c是影响内脂素水平的最为显著的因素(R2=0.531,0.042).结论 T2DM患者体内增高的内脂素与糖脂代谢密切相关,可能是联系糖脂代谢的重要脂肪细胞因子.     

2型糖尿病患者身体成分改变与心脑血管疾病风险关系的研究进展

2型糖尿病(T2DM)患病率逐年上升,已成为影响人群身心健康的第三大慢性非传染性疾病.T2DM可增加发生冠心病、脑梗死等心脑血管疾病的风险.T2DM患者身体成分发生改变,主要表现为内脏脂肪增多、骨密度减低等,而肥胖及内脏脂肪增多与心脑血管疾病的发生密切相关.T2DM患者身体成分的改变可能与心脑血管疾病风险存在相关性.本文就T2DM患者身体成分改变与心脑血管疾病风险升高的相关性进行综述,为今后的研究提供方向.     

针灸治疗肥胖型2型糖尿病临床研究进展

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的。目前糖尿病患病率正随着人口老龄化、生活方式的改变而迅速增加,呈逐年增高的流行趋势。在中国20岁以上的人群中[1],糖尿病患病率为9。7％,其中2型糖尿病（T2DM）患者约在90。0％以上,而T2DM中又以肥胖者居多。肥胖是T2DM的独立危险因素,同时能够促进高血压、脂代谢紊乱的发生,与T2DM的发生、发展密切相关。遗传因素及环境因素在肥胖和T2DM的发病过程中发挥了重要作用。在病理生理的水平,肥胖与T2DM相关的核心机制及发病的共同基础是胰岛素抵抗。     

白脂素在代谢性疾病中的作用研究进展

白脂素是近年来新发现的脂肪因子，主要功能是诱导肝脏葡萄糖的合成，促进胰岛β 细胞炎症、 功能障碍、凋亡，抑制胰岛素分泌，升高血糖。白脂素与肥胖、2 型糖尿病及多囊卵巢综合征等代谢性疾病的 病理生理过程关系密切。该文对白脂素进行概述，综述其在代谢性疾病中的新作用。     

增龄与2型糖尿病

年龄是导致肥胖、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）等代谢性疾病的重要危险因素,故T2DM患病率随着增龄而显著增加,随着全球人口老龄化,这一现象将更加明显。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是增龄导致糖代谢异常的主要机制。全面了解影响糖代谢的胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能和胰岛β细胞量等与增龄之间的关系,对于深入理解T2DM发病的病理生理机制具有重要的意义。     

内脂素与糖尿病、冠心病及其危险因素研究进展

内脂素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子,广泛存在于人和小鼠的内脏脂肪组织中,其cDNA与前B细胞克隆增强因子相同。内脂素与腹型肥胖密切相关,并具有调节糖、脂代谢、参与炎性应答等多种作用,在动脉粥样硬化斑块的不稳定中也起着重要的作用。内脂素与冠心病、2型糖尿病的关系现已成为研究热点。内脂素与糖尿病、冠心病及其危险因素之间相关性的进一步研究可能为研究及治疗糖尿病、冠心病及相关性疾病提供新的思路和方法。     

内脂素与肥胖和2型糖尿病的相关性研究进展

内脂素（visfatin）是新近发现的脂肪细胞因子,由内脏脂肪组织合成、分泌,与淋巴细胞分泌的前B细胞克隆增强因子结构相同,具有类胰岛素的降血糖作用,参与炎症应答、调节糖脂代谢和自分泌、旁分泌和内分泌等作用。研究发现内脂素与2型糖尿病密切相关,与肥胖、胰岛素抵抗及胰岛素分泌方面关系尤为显著。内脂素与2型糖尿病的关系可能是治疗肥胖和糖尿病的靶点,为研究胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖提供新的思路和方法。     

脂肪细胞因子-内脂素的研究进展

内脂素是近年新发现的一种脂肪细胞因子,广泛存在于人和小鼠的内脏脂肪组织中。内脂素具有类胰岛素的效应,能降低动物模型的血糖水平、促进内脏脂肪细胞的分化、参与炎性应答、抗细胞凋亡、参与细胞周期及具有烟酰胺磷酸核糖转移酶的活性;内脂素与肥胖、脂代谢异常、糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征及心脑血管疾病等的发生有密切的联系。对其机制进一步研究可能为糖尿病和代谢综合征的治疗提供一个新的思路和方法。     

Visfatin与代谢综合征

visfatin是一种新的脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪分泌;visfatin能与胰岛素受体直接结合,发挥胰岛素样作用。visfatin呈结晶状结构,受到激素、噻唑烷类二酮药物、游离脂肪酸、葡萄糖、运动和缺氧等多种因素的调节。visfatin基因本身并不是2型糖尿病和肥胖的主要敏感性基因,但它可能在葡萄糖和脂质代谢中发挥作用。visfatin与胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病和脂代谢异常等代谢紊乱密切相关,提示visfatin可能在代谢综合征的发病机制中起着重要的作用。     

内脂素与2型糖尿病肾病关系的研究进展

内脂素是近来发现的一种具有胰岛素效应的脂肪细胞因子,与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病有关,能够激活胰岛素信号转导途径,具有改善胰岛素敏感性和抗糖尿病效应。最新研究显示,血浆内脂素水平在早期糖尿病肾病患者体内增加,并且与体质量指数、空腹血糖和微量蛋白尿呈正相关。内脂素可能与糖尿病肾病的发生有一定的关系。     

2型糖尿病患者细胞内钙离子浓度变化的研究

目的:探讨型糖尿病患者血中单个核细胞内2Ca2 浓度变化及其与胰岛素受体活性变化的关系。TPK方法:荧光分光分析法测定例型糖尿病及例正常对照单个核细胞内40220Ca2 浓度,并用酶联免疫法测定单个核细胞胰岛素受体酪氨酸激酶()活性。TPK结果:型糖尿病患者单个核细胞内2Ca2 浓度显著高于正常对照组,胰岛素受体活性显著低于正常对照TPK组。相关分析显示型糖尿病患者单个核细胞内2Ca2 浓度与、显著正相关,与受体活性显著负相关。FBGFINSTPK结论:细胞内Ca2 浓度升高可能通过影响胰岛素受体活性参与胰岛素抵抗的发生。TPK     

内脂素、高敏C反应蛋白与2型糖尿病的关系研究进展

内脂素是一种脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用。高敏C反应蛋白不仅表明体内的炎症状态,同时促进胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的发生。目前普遍认为2型糖尿病是一种低度慢性炎症性疾病。深入研究二者与2型糖尿病之间的关系,可能揭示内脂素与高敏C反应蛋白之间的潜在联系,并将为2型糖尿病的早期诊断及治疗提供新的思路。     

内脂素与2型糖尿病的关系

内脂素是新近发现的脂肪细胞因子,有类胰岛素样作用,在肥胖和2型糖尿病的发病中扮演着重要的角色。本文就内脂素与炎症、免疫、肥胖及2型糖尿病的关系进行综述。     

The role of visfatin in diabetic nephropathy

As a result of the energy overload in obesity, insulin resistance, type 2 diabetes, dyslipidemia, hypertension, and atherosclerosis develop, which together comprise the metabolic syndrome. Although the kidney becomes a victim of hyperglycemia in diabetes mellitus, recent work has shown that the abnormalities of lipid and glucose metabolism in the kidney are similarly important to those in adipose tissue. Interestingly, obesity triggers the release of adipokines such as leptin, resistin, and visfatin, and these can then be associated with the progression of diabetic nephropathy and other vascular complications. These adipokines, which are also synthesized in the kidney, appear to have an important role in renal injury associated with insulin resistance. Our studies found that visfatin is not only a surrogate marker of systemic inflammation in type 2 diabetic patients but is also up-regulated in diabetic kidney through the uptake of glucose into renal cells, which leads to the activation of the intracellular insulin signaling pathway and pro-inflammatory mechanisms. However, we also observed a beneficial effect of visfatin administration to type 2 diabetic mice. Visfatin injection improved diabetic nephropathy in vivo, in contrast to our previous in vitro study of cultured renal mesangial cells. These results suggest the possibility of multiple cross-talk between adipose tissue and kidney in the metabolic syndrome, particularly in diabetic nephropathy. Further study should be undertaken to understand the role of adipose tissue and kidney as major organs in the metabolic syndrome.     

内脂素与代谢内分泌疾病的相关性研究

内脂素是新近发现的一种脂肪细胞因子,广泛存在于人和小鼠的内脏脂肪组织中。最新研究表明,内脂素能直接结合胰岛素受体并发挥类胰岛素样作用,它在肥胖相关性疾病中表达增加,其表达与肥胖和胰岛素抵抗明显相关,内脂素可能为肥胖和糖尿病的治疗提供新的思路。此外,内脂素可能在多囊卵巢综合征的发生、发展中起到重要的病理生理学作用。