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1.
糖尿病是代谢综合征的重要组成部分,80%以上的2型糖尿病并发代谢综合征。患有代谢综合征的非糖尿病人有很高的糖尿病发病风险。二者相互影响,相互作用。现就二者关系综述如下。 相似文献
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目的:调查满洲里地区糖尿病患者并发代谢综合征现状,并对其相关危险因素的伴随情况进行分析,探究这些因素之间的关系.方法:对门诊698例2型糖尿病患者进行一般情况记录,测算形体参数及检测血压、血脂、血糖和糖化血红蛋白等指标,代谢综合征采用中国糖尿病学会2004年的诊断标准评估代谢异常.结果:2型糖尿病人群代谢综合征患病率49%,T2 DM不伴有其它危险因素的患者(表中称为单纯T2 DM)94人与伴有MS患者89人分别进行性别比较,两组无差异(P>0.05).T2 DM患者有高血压者,在各年龄组中P<0.05.伴有MS者,大于50岁的中老年组与小于50岁的中青年组比较中P<0.05.结论:说明在DM患者中多伴有MS,MS的患病率随年龄而上升,本研究显示T2 DM患者MS患病率明显高于一般人群,高血压、高血脂、肥胖等症与糖尿病患者具有高度的相关性. 相似文献
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血脂异常、2型糖尿病与代谢综合征 总被引:6,自引:0,他引:6
代谢综合征(MS)是一种多种代谢相关疾病,是近年来人们关注的热点问题。目前认为,胰岛素抵抗(IR)是其中心环节,导致糖、脂代谢紊乱,高血糖与高脂血症互相影响,恶性循环,并贯穿于2型糖尿病整个发生、发展过程中。现仅就三者之间的关系及代谢紊乱的可能机制简要综述如下。1代谢综合征与血脂异常目前,国际上关于MS的众多标准中共同的代谢异常包括:①腹部肥胖或超重;②致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症];③高血压;④IR或葡萄糖耐量异常。此外,高尿酸血症、高纤维蛋白原血症、纤溶、凝血异常等都被… 相似文献
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目的探讨初发2型糖尿病并非酒精性脂肪肝(简称脂肪肝)与代谢综合征的关系。方法采用病例对照研究,新发2型糖尿病伴有脂肪肝(DFL)组66例,新发2型糖尿病不伴脂肪肝(NDFL)组49例,检测两组的体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、血尿酸、空腹血糖、空腹c肽和餐后2hc肽,采用空腹c肽代替胰岛素改良HOMA公式评价胰岛素抵抗。结果DFL组与对照组比较,DFL组体重指数、腰围、腰臀比、甘油三酯(TG)、血尿酸和空腹C肽均具非常显著升高(P〈O.01);舒张压(SBP)、餐后2hC肽和HOMA—IR(CP)均明显升高(P〈O.05);两组空腹血糖水平差异无统计学意义;脂肪肝组代谢综合征的发生率明显高于对照组。结论初发2型糖尿病合并脂肪肝存在明显胰岛素抵抗;脂肪肝可能是代谢综合征的一个组成部分。 相似文献
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胆汁酸(bile acids, BA)在肝脏中合成,是胆固醇的代谢产物。进食时,BA随胆汁进入肠道,其中95%的胆盐可被肠道(主要在回肠)重吸收入肝,以保持胆盐池的稳定。BA作为一种代谢调节因子,能够激活多种核受体和膜受体介导的信号通路,参与多种代谢调节过程,不仅可以促进食物中脂类的消化吸收,还参与糖脂及能量的代谢,同时BA谱又是代谢稳态的关键调节剂。BA代谢和信号转导的改变与肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)相关。BA螯合剂治疗的T2DM患者或进行减肥手术的病态肥胖患者,其血糖水平的显著改善均与BA谱和信号转导的变化有关。本文就BA的代谢调节通路与T2DM相关性进行综述。 相似文献
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目的 分析比较2型糖尿病(T2DM)家系一级亲属同胞的代谢综合征(MS)相关代谢指标情况.方法 研究组(41个T2DM家系一级亲属同胞)及对照组按CDS2004年建议标准分别进一步分为:不伴MS组、伴MS组.分析比较研究组和对照组伴MS和不伴MS者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1e)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、体重指数(BMI)、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等MS相关代谢指标情况.结果 2型糖尿病家系一级亲属同胞在发生MS后其MS相关代谢指标的异常程度较非T2DM家系一级亲属同胞发生MS者更严重(P<0.05).即使在未患MS的T2DM家系一级亲属同胞与对照组比较,MS相关代谢指标也存在统计学意义(P<0.05).结论 T2DM家系一级亲属同胞MS相关代谢指标存在早期紊乱倾向.2型糖尿病家系一级亲属同胞应早期随访、监测,干预体质量指数、血糖、血脂、血压等代谢指标. 相似文献
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2型糖尿病作为全球健康的主要问题与肥胖密切关联,大部分病例均属于代谢综合征的一种。代谢综合征亦称代谢异常综合征X,其特征表现为腹部肥胖、致血管硬化的脂质异常血症[甘油三酯(TG)水平高、低密度脂蛋白颗粒小、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低]、血压升高、抗胰岛素性(伴有或不伴有葡萄糖耐受)、处于凝血前期 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病(T2DM)中,代谢综合征(metabolic syndrome,MS)不同组分与早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的关系.方法 采用回顾性分析,125例T2DM根据并发代谢综合征组分不同分为3组,并进行资料分析.结果 随着MS组分的增加,早期DN发病率、尿白蛋白/肌酐(尿Alb/Cr)逐步升高,组间差异有统计学意义.同时,C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(HAP)亦逐步升高,组间差异有统计学意义,其中肥胖、高血压可能是主要的致炎症反应因素.结论 在T2DM患者中,MS组分增加可能与早期DN的发生密切有关. 相似文献
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随着经济快速发展,人们生活方式改变以及社会老龄化进程的加速,全球糖尿病患病人数逐年增长,我国更是成为世界糖尿病第一大国。近年来研究显示,体内铁代谢异常(主要是铁过多所致的铁超负荷)与T2DM有着密切的关系。其发生机理可能与铁超负荷导致体内氧化应激、LCN2与Bad诱导细胞凋亡、脂联素负性作用与脂质过氧化、HO1基因表达增加、AMPK磷酸化及铁调素的负性调控有关。国内外研究认为,放血、献血、使用铁螯合剂或限制膳食铁的摄入可增加胰岛素敏感性,降低Hb A1c水平,进而很好地控制T2DM患者的血糖,为T2DM提供新的干预及治疗方向。 相似文献
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目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与代谢综合征(MS)相关2型糖尿病的相关性。方法选取2010年4月~2011年10月在义乌市中医医院进行健康体检的、并检出患有MS相关2型糖尿病343例(单纯MS相关2型糖尿病组)和NAFLD361例(单纯NAFLD组)患者,共704例作为研究对象。由受过专业培训的医护人员测量其身高、体重,计算体重指数(BMI);测量记录腰围及静息30min后的收缩压和舒张压。应用全自动血液生化分析仪对各项生化指标进行监测,主要监测指标有:清晨空腹血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和丙氨酸氨基转移酶(A叩)。结果单纯MS相关2型糖尿病组肥胖和高血压的患病率高于单纯NAFLD组;而血脂异常者所占的比例则低于单纯NAFLD组,差异有统计学意义(P〈0.05)。实验室生化分析结果表明,单纯MS相关2型糖尿病患者血压波动度、腰围尺寸、HDL—C与TG均明显高于单纯NAFI.D组(P〈0.05),而两组患者的BMI、清晨空腹血糖、LDL—C、ALT及TC比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,BMI、腰围尺寸以及ALT、TG、TC与NAFLD表现出相关性(P〈0.05),TG、腰围、ALT为MS相关2型糖尿病发病相关因素;TG、腰围、ALT为两组共同的发病相关危险因素。结论NAFLD和MS相关2型糖尿病之间确实存在相互关系,两者有共同的发病相关因素。 相似文献
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2型糖尿病合并代谢综合征与早期糖尿病肾病的相关性 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)与早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生的相关性.方法:采用回顾分析法,对南京医科大学第一附属医院2005年11月~2006年5月病房及门诊收治的478例T2DM患者资料进行统计.结果:研究中有64.2%的T2DM患者同时存在MS,伴有MS的患者出现早期DN的比例(36.2%)显著高于不伴有MS的患者(22.8%)(χ2=9.07;P<0.01);而在T2DM伴有MS的患者中,随着MS的组分增加,早期DN的发生率递增,差异有显著性(χ2=15.35;P<0.01);多因素Logistic回归分析显示,收缩压(SBP)、血清甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、脂蛋白[LP(a)]均为早期DN发生的高危因素(P<0.05或P<0.01).结论:MS与早期DN的发生密切相关,SBP、TG和HbA1C是早期DN的独立危险因素. 相似文献
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综述代谢组学对2型糖尿病及其相关并发症的研究进展,并分析代谢组学在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病血管病变等中的作用。认为中医药对于糖尿病的治疗以及延缓并发症的发生发展有着独特优势,并通过代谢组学,实现了糖尿病及其相关并发症早期诊断,为延缓并发症的发生与发展提供了可能。 相似文献
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2型糖尿病是以糖、脂代谢紊乱为主要特征的慢性代谢性疾病,其发病率逐年升高.目前2型糖尿病的发病机制仍未完全阐明.代谢组学是一种能够检测出生物体代谢产物变化的新技术,其主要的检测手段包括核磁共振、气相色谱-质谱联用和液相色谱-质谱联用技术.文章就2型糖尿病发病前后与糖、脂、氨基酸代谢有关的生物标志物变化进行综述. 相似文献
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随着分子生物新技术新方法的不断发展,近年来,人们发现了一些与2型糖尿病发病有关的基因,如:组织蛋白酶L基因(Cathepsin L 基因),胰岛素能上调该基因的表达,从而降低血糖,所以该基因可能是参与血糖调节的中间环节.CAPN10基因,该基因存在很多多态性位点,如:该基因SNP-43、SNP-19、SNP-64等,都与糖尿病发病有一定关联.青少年起病的成人型糖尿病(MODY)是2型糖尿病的一种,其特点是早期发病(通常25岁以下),伴有胰岛素分泌功能障碍.肝细胞核因子4α(HNF-4α)、葡萄糖激酶(GCK)、肝细胞因子1α(HNF-1α)、胰岛素启动因子(IPF-1)、肝细胞因子1β(HNF-1β)和神经元分化因子/β细胞E框反式激活物2(NeuroD1/BETA2)是分别引起6种MODY的因素.这些基因的突变可导致代谢功能障碍,从而引发对β细胞的毒性作用,还可以引起胰腺发育不良.还有一些细胞因子基因,如:IL-6基因,该基因的启动子的多态性也与2型糖尿病发病有很大关联. 相似文献
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2型糖尿病相关基因的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
随着分子生物新技术新方法的不断发展,近年来,人们发现了一些与2型糖尿病发病有关的基因,如:组织蛋白酶L基因(Cathepsin L基因),胰岛素能上调该基因的表达,从而降低血糖,所以该基因可能是参与血糖调节的中间环节。cAPN10基因,该基因存在很多多态性位点,如:该基因SNP43、SNP-19、SNP-64等,都与糖尿病发病有一定关联。青少年起病的成人型糖尿病(MODY)是2型糖尿病的一种,其特点是早期发病(通常25岁以下),伴有胰岛素分泌功能障碍。肝细胞核因子4α(HNF-4α)、葡萄糖激酶(GCK)、肝细胞因子1α(HNF-1α)、胰岛素启动因子(IPF-1)、肝细胞因子1β(HNF-1β)和神经元分化因子/β细胞E框反式激活物2(NeuroD1/BETA2)是分别引起6种MODY的因素。这些基因的突变可导致代谢功能障碍,从而引发对β细胞的毒性作用,还可以引起胰腺发育不良。还有一些细胞因子基因,如:IL-6基因,该基因的启动子的多态性也与2型糖尿病发病有很大关联。 相似文献