密切接触严重急性呼吸综合征患者的医务人员血清抗体检测和分析

目的　研究与严重急性呼吸综合征 (SARS)患者密切接触的医务人员的血清抗新型冠状病毒抗体水平。方法　采用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法检测与SARS患者有密切接触的医务人员 ( 64名 )、健康对照者 ( 4 97名 )、社区获得性肺炎患者 ( 119例 )及SARS康复者 ( 4 6例 )血清特异性IgG抗体滴度。抗体滴度用吸光度 (A)的常用对数值 (lg)表示。结果　SARS康复者血清特异性IgG抗体滴度为 0 0 7± 0 13 ,显著地高于其他 3组。医护人员组IgG抗体滴度为 -1 18± 0 2 0 ,显著地高于社区获得性肺炎组及健康对照组。在健康对照组中 ,2 0 0 3年 5月在北京取血样 ( 163份 )的血清IgG抗体滴度为 -1 61± 0 13 ,显著地高于SARS发病以前的 2 0 0 1年的北京血样 ( 180份 )抗体滴度 -1 76±0 2 5和 2 0 0 3年 5月非疫区的山东血样 ( 154份 )的抗体滴度 -1 95± 0 44。在社区获得性肺炎 ( 119例 )中 ,细菌性肺炎 ( 90例 )的抗体滴度为 -1 99± 0 3 1,与传统非典型肺炎抗体滴度 -2 0 5± 0 2 3比较差异无显著性。结论　与SARS患者密切接触者血清特异性抗体水平升高 ,其意义有待于进一步研究     

关于严重急性呼吸综合征的反思

20 0 3年 6月 2 4日 ,北京终于以 2 50 0余人患病 ,1 91人死亡的代价迎来了“双解除”。我们在庆幸有效控制严重急性呼吸综合征 (SARS)流行的同时 ,也应及时总结经验与教训 ,为有朝一日SARS卷土重来或其他重大公共卫生事件的发生做好准备。一、防治的成功与科研的缺憾2 0 0 3年 4月 2 0日以来 ,政府采取了果断的措施 ,充分发挥了“群众运动”的优势 ,仅用 2个月的时间就使SARS在全国范围内得到有效控制 ,避免了更大的损失 ,不能不说这是一个巨大的成就 ,是一奇迹 ,也是其他国家无法效仿的。但是 ,有关部门如果从开始阶段就能对SARS的…     

15例严重急性呼吸综合征患者心脏骤停原因的探讨

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患心脏骤停的原因。方法 对15例SARS心脏骤停病例的流行病学、临床表现、实验室检查、影像学检查及治疗措施，进行回顾性分析。结果 15例SARS心脏骤停病例，平均年龄60岁；8例有明确的sARS患接触史，其中6例属于家庭内密切接触发病；8例无基础疾病；8例精神异常紧张；9例心脏骤停于病情稳定时；4例于排便后心脏骤停；10例患心肌酶异常；13例双侧肺部有斑片状阴影；5例心脏骤停前有心肌缺血及心律失常的心电图表现。结论 SARS患心脏骤停的原因可能为：(1)SARS病毒损伤肺组织引起机体缺氧，导致心电不稳定。(2)SARS病毒直接损伤心肌细胞和(或)心脏传导系统。(3)SARS病毒感染加重原有心肌病变及传导障碍。(4)精神异常紧张，儿茶酚胺过度释放，导致心电不稳定。(5)排便加重缺氧，诱发心律失常(心室颤动等)而导致心脏骤停。     

严重急性呼吸综合征患者死亡原因及预后分析

严重急性呼吸综合征 (SARS)病死率较高已引起关注。现将我院 12例死亡病例报道如下。临床资料　 12例SARS患者均为重症病例。其中男 9例 ,女 3例。年龄 48～ 79岁。均有密切接触史 (有传染他人或被他人传染的流行病学依据 )。从发病到死亡 4～ 3 4天 ,平均 ( 18± 9)天。患者均有发热且为首发症状 ,体温 3 8～3 9 5℃ ,均有不同程度的呼吸困难。 8例双肺中下内侧可闻及中、细湿啰音?颊哐迕秆е副暌斐0ㄈ樗嵬亚饷? 11/ 12 ,增高 1 5～ 4 0倍 )、丙氨酸转氨酶 ( 10 / 12 ,增高 1 5～2 5倍 )、天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同…     

严重急性呼吸综合征防治座谈会纪要

20 0 3年 7月 4日 ,中华医学会北京分会呼吸病专业委员会在京举行了严重急性呼吸综合征 (SARS)防治座谈会 ,与会专家就SARS的流行病学、临床诊断、治疗、科研等方面进行了深入讨论 ,并对前一段时间的工作进行了总结。北京市卫生局梁万年副局长应邀参加了这次会议 ,对呼吸科医务工作者在这次SARS暴发中做出的贡献给予充分肯定 ,并针对SARS的防治工作及医疗改革等问题发表了意见。现发表如下 ,以飨读者     

严重急性呼吸综合征患者外周血B细胞亚群及CD40表达变化的意义

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者外周血B1细胞、B细胞数量及CD4 0 表达在病程中的变化规律及其与疾病严重程度的关系。方法　用三色流式细胞技术对 162例SARS临床诊断病例外周血B1细胞 (CD+ 19CD+ 5 )数、B细胞 (CD+ 19)数及B细胞CD40 的平均荧光强度 (CD4 0 MF)进行检测并与 3 0例肺炎支原体感染组患者及 3 0名健康对照者外周血B1细胞数、B细胞数及CD40 MF作比较。结果　SARS临床诊断病例B细胞总数为 ( 2 92± 181)× 10 6 /L ,显著高于健康对照组的 ( 2 0 0± 65)× 10 6/L(F =6 17,P <0 0 5) ,但显著低于肺炎支原体感染患者的 ( 3 59± 168)× 10 6 /L(F =6 2 8,P <0 0 5) ;在病程的 11～ 2 0天B1细胞数为 ( 2 4± 14 )× 10 6 /L ,显著低于健康对照组的 ( 3 9± 2 0 )× 10 6 /L(F =4 2 3 ,P <0 0 5) ;病程的前 10天CD4 0 MF为 ( 9 8± 1 6) ,显著低于健康对照组的 ( 12 6± 4 4) (F =5 13 ,P <0 0 5)。SARS重症组与轻症组B细胞数分别为 ( 3 4 7± 156)× 10 6/L及 ( 2 68± 2 11)× 10 6/L ,两者比较差异具有非常显著性 (F =7 11,P <0 0 1)。结论　 ( 1)SARS患者外周血B细胞、B1细胞的数量及CD40 MF的表达均受到不同程度影响 ,其中B细胞数量与SARS病情严重程度相关。 ( 2 )B细胞、B     

严重急性呼吸综合征的细胞免疫功能研究

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者细胞免疫功能的动态变化及探讨免疫功能与病情进展的关系。方法　选择急性SARS患者 10 7例 ,按照疾病预后分成死亡组和治愈组 ,回顾性分析免疫功能的动态变化及免疫功能在两组间的差异。结果　SARS患者免疫功能在极期下降到最低点 ,呈现一过性免疫缺陷 ,此后迅速恢复。死亡组与治愈组比较 :疾病初期和进展期的细胞免疫功能差异无显著性 (P >0 .0 5) ,两组的CD3 +、CD4+、CD8+在病初和进展期分别为 63 9.14± 2 87.0 8/62 8.63± 3 16.85,2 95.57± 191.0 1/ 3 3 3 .3 3± 188.64,3 0 0 .71± 10 6.76/ 2 51.85± 12 5.92 ,63 5.0 0±449.50 / 790 .0 3± 558.3 0 ,3 72 .0 0± 3 0 3 .3 7/ 4 17.0 9± 3 12 .0 4,2 52 .71± 14 7.44/ 3 3 8.43± 3 0 0 .3 6;极期和恢复期的细胞免疫功能差异非常显著 (P <0 .0 1) ,死亡组和治愈组在极期与恢复期的CD3 +、CD4+、CD8+分别为 3 0 4.0 0± 84.2 6/ 70 1.97± 489.43 ,171.11± 78.84/ 3 99.41± 3 3 2 .40 ,13 3 .2 2±2 4.3 1/ 2 87.71± 199.88,3 4 9.50± 183 .84/ 112 0 .2 9± 565.42 ,2 0 2 .0 0± 10 1.89/ 645.12± 3 76.3 3 ,13 9.79± 87.0 7/ 4 53 .0 9± 2 51.0 6。结论　SARS确实影响机体免疫功能 ,大     

严重急性呼吸综合征与心脏

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome,SARS)是由一种新型冠状病毒引起的急性传染病 ,临床主要表现为发热、干咳、呼吸困难 ,严重者可表现为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。目前尚缺乏特异性诊断方法 ,主要依据流行病学史、临床表现、胸部X线及外周血白细胞不高等诊断[1 ] 。在广东报道的较大系列临床分析中 ,观察到不少病例血清转氨酶及肌酸肌酶 (CK)等升高 ,部分病人有肾功能损害 ,符合病毒性疾病引起多器官系统损害的特点[1 ] 。但在这些早期临床观察研究中SARS是否波及心脏则未有专门论述[1 ,2 ] 。本期杂志中发表了 …     

严重急性呼吸综合征患者心脏损伤的临床特征观察

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)并发心脏损伤的临床表现，探讨其可能的原因及机理。方法 选择2003年3月至5月在北京佑安医院住院的SARS患者143例，按有无基础疾病将患者分为两组，第l组11例为原有心血管疾病者；第2组132例为无心血管疾病患者；观察其临床表现特点，常规检测血常规、血气分析和心肌酶谱等实验室指标和心电图，采用双抗体夹心ELISA法测定32例患者血清白介素(IL)-lβ，IL-2，IL-4，IL-6，IL-8，IL-10和肿瘤坏死因子-α水平，以15例健康医护人员作为对照。3例患者行尸检心脏病理学检查。结果 143例SARS患者中，118例存在一项以上血清酶异常，以α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)升高最常见，其次为天门冬氨酸氨基转移酶(AST)；分别有34例和19例患者出现短暂的血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)轻度升高，主要见于重型患者和第l组患者；心肌酶和炎症因子升高多出现于病程最初2周，并随病情好转而下降；第l组患者LDH和CK升高程度显著高于第2组；最常见的心电图异常为窦性心动过速，其次为ST-T动态改变及窦性心动过缓、房室传导阻滞等；病理学检查显示心肌及心肌间质水肿、间质细胞轻度增生、少量淋巴细胞浸润等非特异性炎性改变。结论 SARS患者可出现多种血清酶学的改变。且多见于原有心血管疾病者；CK-MB升高和心电图异常提示心肌损伤，与病情轻重有关：心肌损伤可能是多种损伤因素综合作用的结果。     

严重急性呼吸综合征对心脏影响的初步分析

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏的影响。方法 选择发病1周内收住人院的15例SARS患者，收集其在住院期间的胸部平片、心电图、血常规及生化检查，经皮测动脉血氧饱和度和心率等临床资料。根据胸片分单侧肺部受累4例和双侧肺部受累11例两组进行临床分析比较。结果 (1)单侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周1例，无低氧血症和低白蛋白血症出现，胸片无心影扩大；而双侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周7例，其中5例患者出现低氧血症，7例患者出现低白蛋白血症，6例出现一过性心影扩大，其中3例表现为右房室大为主，3例以全心增大为主，同时伴有明显肺动脉段突出2例，其心影变化与肺部病变程度成正比。2例出现肌酸肌酶一过性增高。(2)两组多数患者发病后心率有逐渐增快的趋势，发病3周后的心电图检查显示，心率超过100次／min3例，均为窦性心率，仅有1例T波低平，未发现早搏。结论 SARS对心脏有一定损害，其机制除与肺部病变程度有关外，可能还与心肌的直接损伤有关。     

致死的严重急性呼吸综合征的病理变化及发病机制探讨

目的 研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者的各系统的病理变化，探讨SARS发病机制。方法 对北京市6例SARS死亡病例进行系统尸体解剖，并进行肉眼、常规HE组织学、免疫组织化学、电子显微镜、原位杂交检查。结果 电镜和原位杂交显示SARS—CoV侵犯多种器官的多种组织，SARS—CoV样的病毒颗粒可见于包括血管内皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肠上皮细胞和远端肾小管上皮细胞等。原位杂交显示气管和支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肠上皮细胞、远端肾小管上皮细胞等都有SARS—CoV的基因存在。致死的SARS对呼吸系统和免疫系统损害最严重。弥漫性肺泡损伤是肺内的主要病变，表现为渗出性、增生性和纤维化三种病变的混杂。渗出性病变是早期改变，肺泡腔内大量蛋白性液体渗出，部分肺泡内多量纤维蛋白渗出，并可见多量红细胞；肺泡壁蛋白性透明膜形成。增生性病变为中期改变，主要表现为脱屑性肺泡炎。纤维化病变为晚期改变，在透明膜和纤维蛋白渗出的基础上，肌纤维母细胞增生，胶原纤维沉积，肺泡内逐渐发生纤维化；肺间质明显增宽，其内纤维组织和毛细血管增生。脾和淋巴结的淋巴组织萎缩，T细胞和B细胞大量减少，以T细胞减少更明显。淋巴滤泡和生发中心消失。脾和淋巴结内出现具有异型性的活化淋巴细胞，这些细胞原位杂交显示含有SARS—CoV基因，细胞来源还不完全清楚，称之为SARS细胞。2例发生心肌细胞变性，甚至灶状坏死。6例均可见肝小叶中央区的肝细胞脂肪变性，2例发生肝小叶中央区肝细胞坏死。3例发生肺曲菌感染。结论 SARS是一种多器官、多种组织损害的呼吸道传染病，其中呼吸系统和免疫器官损伤最严重。     

宁夏地区病毒性脑炎中新发博尔纳病病毒感染的研究

目的 研究宁夏地区新发博尔纳病病毒(BDV)在病毒性脑炎患者中的感染状况,分析病毒株的核酸序列、编码的氨基酸序列和病毒株的系统发生.方法 套式反转录实时荧光定量PCR检测60例病毒性脑炎患者血液标本;并对前期课题组检测的59例病毒性脑炎患者中BDV p24阳性样本和本实验PCR检测阳性标本使用ELISA法检测其对应脑脊液中p40抗体,对阳性标本进行连接测序,应用MEGA和DnaSP4.0软件对测序结果与国外标准株He/80、H1766、strain V等的核酸和氨基酸序列对比分析,构建病毒基因的系统发生树.结果 PCR检测119份血标本,发现有12份标本BDV p24阳性,阳性检出率为10.08%,7份BDV p40检测阳性,阳性率为5.88%;ELISA检测脑脊液核蛋白抗体,有2份阳性,阳性检出率为1.68%.基因聚合分析显示,7份BDV阳性的核酸序列中有6份与德国马源性的He/80株同源性达100%,1份仅有1个碱基发生同义突变;转录后的氨基酸对比分析显示,7份与He/80株完全一致;重构的基因系统发生树中可见宁夏病毒性脑炎患者BDV核苷酸序列与国外标准株形成一个中国(宁夏)-德国-日本的混合支系.结论 宁夏地区病毒性脑炎患者中可能存在BDV感染,其发生可能与动物的密切接触相关,病毒在种系发生中与德国马源性He/80株有极高的同源性,推断病毒有可能从国外传入本土,不排除病毒株变异的可能.     

重症急性呼吸综合征患者血浆细胞因子水平的动态改变

目的　探讨重症急性呼吸综合征 (SARS)患者肺部严重炎症反应的发生机制。方法　选择 2 4例本院确诊的SARS患者 ,于发病第 1、第 2、第 3～ 4周及康复出院后 1个月 (发病 8～ 9周 )收集抗凝静脉血 ,以定量ELISA法检测其血浆白细胞介素 (IL) 1β、IL 2、IL 4、IL 8、IL 10、IL 12 p70、干扰素γ(IFNγ)及肿瘤坏死因子α(TNFα)水平在病程中的改变。并选择 12例正常人作为对照。结果　数据以中位数 (四分位数间距 )表示 ,与正常对照组 [IL 8:6 2 8ng/L( 3 4 3ng/L) ;TNFα :3 77ng/L( 3 4 0ng/L) ]相比 ,所有SARS病人在发病第 1周血浆IL 8浓度明显升高 [31 2 3ng/L( 78 5 1ng/L) ],P <0 0 1,75 % ( 18/2 4 )的病人在发病 3～ 4周达到最高峰 14 9 6 5ng/L( 2 4 5 97ng/L) ,P <0 0 1,至出院后 1个月 (发病 8～ 9周 )平均血浆IL 8浓度降至 8 2 3ng/L( 8 0 7ng/L)。血浆TNFα浓度也有异常升高 ,在发病第 2周为 2 3 12ng/L( 2 6 7 33ng/L) ,P <0 0 1,发病 3～ 4周达到高峰136 35ng/L( 4 76 83ng/L) ,P <0 0 5 ,出院后 1个月下降至 94 88ng/L( 2 77 18ng/L) ,仍高于正常水平 (P <0 0 1)。其他 6种细胞因子与对照组比较 ,差异无显著性。结论　SARS病人体内发生着复杂的细胞因子网络性连锁反应 ,由此产     

严重急性呼吸综合征血液细胞因子的动态变化及其意义

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者血清白细胞介素 (ILs)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及转化生长因子 β1(TGF β1)在不同病程时期的动态变化及其临床意义。方法　按采血时距SARS患者发病日期的长短分为 3～ 7天组、8～ 14天组及 >14天组 ,测定 62例SARS患者及 44例正常对照组血清中SARS病毒抗体及ILs、TNF α及TGF β1水平 ,并对其进行比较。结果　血清IL 6水平在3～ 7天组及 8～ 14天组处于对照组水平 ,>14天组高于对照组 (P <0 0 1) ;IL 8在 3～ 7天组处于对照组水平 ,8～ 14天组高于对照组 (P <0 0 5) ,>14天组升高更加明显 (P <0 0 1) ;IL 16及TNF α在各组均高于对照组 ,14天组升高更加明显 (P <0 0 1) ;IL 13在发病 3～ 7天组高于对照组 (P <0 0 1) ,8～ 14天组及 >14天组处于对照组水平 ;各组IL 18均持续低于对照组 (P <0 0 5) ;各组TGF β1持续高于对照组 ,>14天组虽有降低 ,但仍高于对照组 (P <0 0 1)。结论　SARS发病初期多数前炎细胞因子及TGF β1升高 ,可能与肺部渗出及增殖性病变有关 ,同时IL 13随病程进展逐渐降低 ,IL 18持续低于对照组。提示存在明显的免疫反应失调。观察血液细胞因子的动态变化 ,可为进一步了解SARS的发病机制并为临床有效防治提供科学依据     

严重急性呼吸综合征233例临床特征及转归分析

目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)病例的临床特征和预后转归.方法对该院自2003-04～06收治的233例临床诊断为SARS的临床症状、体征、实验室检查以及预后转归和死亡病例进行回顾性分析.结果 233例患者中男性115例,女性118例,平均年龄为(42.8±18.5)岁,其中20～49岁占57.9%.43.3%的患者伴有一种或两种基础疾病.73.0%的患者在发病前有明确或可疑SARS患者接触史.潜伏期为1～21d,平均(4.9±4.1)d.首发症状中发热占86.3%,发病1～2周出现呼吸道症状.56.7%的患者病程中出现外周血白细胞计数的下降,78.5%的患者外周血淋巴细胞计数下降.69.5%的患者接受了糖皮质激素治疗.87例(37.3%)患者出现呼吸窘迫,10例死亡,病死率为4.3%,重症抢救成功率为88.5%.伴发糖尿病与预后转归显著相关,外周血淋巴细胞数下降、血小板减少、血清LDH和CPK升高与预后均有相关性.高龄、伴发基础疾病、持续高热(>38.5℃,>2周)、外周血白细胞增高和血小板降低以及多肺叶病变是SARS死亡的高危因素.结论 SARS多见于青壮年,传染性强,具有特征性临床表现,发热常为首发症状.高龄和伴发基础疾病的重症患者病死率高.伴发糖尿病,外周血白细胞增高、淋巴细胞下降、血小板减少,血清LDH和CPK升高的患者预后转归不良.     

北京地区250例严重急性呼吸综合征患者临床分析

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)的流行病学特征、临床表现、实验室检查、治疗及预后等特点。方法　回顾性分析北京地坛医院 2 50例SARS患者的临床资料。结果　 2 50例患者的平均年龄 (3 6± 16)岁 ,男 110例 (44 0 % ) ,女 14 0例 (56 0 % )。潜伏期平均 (8± 7)天。主要临床表现 :发热 (10 0 0 % )、咳嗽 (72 8% )、乏力 (70 0 % )。外周血白细胞计数降低者占 2 7 2 % ,淋巴细胞比例降低者占 64 2 %。CD+ 4和CD+ 8计数降低者分别占 91 4%、80 6%。动脉血氧饱和度 (SaO2 )低于 97%者162例 (64 8% )。血清丙氨酸转氨酶 (ALT)升高者 45 2 % ,天冬氨酸转氨酶 (AST)升高者 2 9 4% ,乳酸脱氢酶 (LDH)升高者 42 1% ,肌酸激酶 (CK)升高者 18 3 %。恢复期血清SARS病毒特异性抗体IgG阳性率 69 9%。采用综合治疗 ,使用抗生素、抗病毒药物、激素及免疫增强剂。需要呼吸支持者 196例 ,气管插管或切开机械通气支持治疗者 8例 ,重症患者 81例 (3 2 4% ) ,死亡 2 5例。结论　SARS传染性较强 ,中青年人群患病为主 ,有特征性临床表现 ,采用综合治疗 ,多数患者可取得较好疗效     

SARS患者的低钙血症

25例严重急性呼吸综合征 (SARS)患者入院时血清钙水平 (2 .13± 0 .0 8)mmol/L低于正常。SARS患者低钙血症发病率为 60 .0 %。重症SARS患者低钙血症发生率 (88.9% )明显高于普通SARS患者(4 3 .8% ,P <0 .0 5 )。     

传染性非典型肺炎的血清学诊断研究

目的 评估传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征，SARS)血清病毒特异性抗体检测在SARS诊断中的实用价值，了解免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)对SARS病毒特异性抗体检测结果的一致性程度。方法 用IFA和ELISA检测267例不同病程SARS患和132例对照组血清SARS病毒特异性抗体，以敏感度、特异度、阳性预测值(17PV)、阴性预测值(NPV)和准确度评价其诊断价值，并以Kappa值评价两种检测方法结果的一致性。结果 以IFA检测的血清特异性IgM类和IgG类抗体阳性率在病程第11天明显增高，病程≥11天，IgM类抗体诊断SARS的敏感度为65．6％，特异度100．0％，PPV 100．0％，NPV 71．0％，准确度81．3％；IgG类抗体则分别为敏感度91．1％，特异度97．0％，PPV 97．3％，NPV 90．1％，准确度93．8％。以ELISA方法所测结果与IFA结果相仿。对IFA和ELISA法检测的一致性检验示Kappa值分别为0．640和0．779。结论 血清病毒特异性抗体在SARS发病10天以上阳性率高，抗体检测有助于确立发病10天以上SARS的血清学诊断。IFA和ELISA检测SARS病毒抗体的一致性较好。     

严重急性呼吸综合征冠状病毒刺突蛋白在酿酒酵母中的表达和纯化

目的构建重组表达质粒pYES6-S，诱导SARS冠状病毒刺突蛋白（spikeprotein）在酿酒酵母中的表达并纯化。方法反转录获得SARS冠状病毒DNA片段，PCR法获得刺突蛋白基因互相重叠的四部分片段，酶切连接成全长，在大肠埃希菌E．coliJM109中构建重组表达克隆pYES6-S，在酿酒酵母巾诱导表达并纯化。结果重组克隆pYES6～S经酶切、测序鉴定确定，插入片段大小、方向、碱基匹配与预期一致，获得1个完整的刺突蛋白基因，表达产物纯化后，电泳鉴定，相对分子质量大小近110000。结论 成功克隆SARS冠状病毒刺突蛋白基因全长，并在酿酒酵母中诱导表达成功，有助于抗SARS分子疫苗的研究。