致死的严重急性呼吸综合征的病理变化及发病机制探讨

目的 研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者的各系统的病理变化，探讨SARS发病机制。方法 对北京市6例SARS死亡病例进行系统尸体解剖，并进行肉眼、常规HE组织学、免疫组织化学、电子显微镜、原位杂交检查。结果 电镜和原位杂交显示SARS—CoV侵犯多种器官的多种组织，SARS—CoV样的病毒颗粒可见于包括血管内皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肠上皮细胞和远端肾小管上皮细胞等。原位杂交显示气管和支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肠上皮细胞、远端肾小管上皮细胞等都有SARS—CoV的基因存在。致死的SARS对呼吸系统和免疫系统损害最严重。弥漫性肺泡损伤是肺内的主要病变，表现为渗出性、增生性和纤维化三种病变的混杂。渗出性病变是早期改变，肺泡腔内大量蛋白性液体渗出，部分肺泡内多量纤维蛋白渗出，并可见多量红细胞；肺泡壁蛋白性透明膜形成。增生性病变为中期改变，主要表现为脱屑性肺泡炎。纤维化病变为晚期改变，在透明膜和纤维蛋白渗出的基础上，肌纤维母细胞增生，胶原纤维沉积，肺泡内逐渐发生纤维化；肺间质明显增宽，其内纤维组织和毛细血管增生。脾和淋巴结的淋巴组织萎缩，T细胞和B细胞大量减少，以T细胞减少更明显。淋巴滤泡和生发中心消失。脾和淋巴结内出现具有异型性的活化淋巴细胞，这些细胞原位杂交显示含有SARS—CoV基因，细胞来源还不完全清楚，称之为SARS细胞。2例发生心肌细胞变性，甚至灶状坏死。6例均可见肝小叶中央区的肝细胞脂肪变性，2例发生肝小叶中央区肝细胞坏死。3例发生肺曲菌感染。结论 SARS是一种多器官、多种组织损害的呼吸道传染病，其中呼吸系统和免疫器官损伤最严重。

Pathological changes and pathogenesis of fatal severe acute respiratory syndrome