The role of TGF-β/BMP signaling pathway in the development of cardiac outflow tract

Conotruncal anomaly is composed of a group of complex congenital heart diseases. Cardiac outflow tract (OFT) plays an essential role in the cardiac conotruncal development. Recently, transforming growth factor β/bone morphogenetic protein signaling pathway has become a research hotspot, which is recognized as a important regulation mechanism in many processes of the cardiac development, such as separation of OFT and maturation of septums. In this paper we describe the role of the signaling pathway and its effect on the development of cardiac OFT.     

Vangl2及平面细胞极化信号通路在心脏发育中的作用

平面细胞极化(planar cell polarity,PCP)信号通路负责调控细胞的极性和极化细胞的运动,研究发现Vangl2基因以及PCP信号通路其他基因的突变导致了心脏的异常发育,提示Vangl2基因以及此信号通路在心脏发育过程中扮演了重要角色.该文主要阐述Vangl2基因及PCP信号通路在心脏流出道发育中的贡献以及在冠脉形成过程中的作用.     

转化生长因子-β1/Smad3信号通路在肾间质纤维化大鼠肾脏组织中的表达和作用

目的 通过检测单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号通路在肾间质纤维化(RIF)中的作用.方法 雄性6周龄Wistar大鼠48只随机分为假手术组和UUO组,每组24只.UUO组大鼠麻醉后,背侧切口行左侧输尿管结扎术,假手术组大鼠在同样条件下仅探及肾包膜.分别于造模第7、14、21、28天每组各处死6只大鼠,取其左侧肾脏.HE染色和Masson染色行肾脏病理学检查,并计算RIF指数,应用Western blot法和实时荧光定量-PCR检测肾脏组织Smad3蛋白及其mRNA表达;免疫组织化学法检测肾脏组织TGF-β1、Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)和纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达.结果 1.与假手术组大鼠比较,UUO组大鼠各时间点:(1)病理学检查显示,肾小管上皮细胞萎缩,胶原纤维化形成,弥散性单核细胞、淋巴细胞浸润,RIF指数显著增高(P<0.01),梗阻时间越长,RIF指数越高;(2)肾脏组织Smad3蛋白及其mRNA表达均增高(Pa<0.05),梗阻时间越长,表达水平越高;(3)肾脏组织TGF-β1、Col-Ⅳ和FN的蛋白表达均增高(Pa<0.05),梗阻时间越长,表达水平越高.2.相关性分析:(1)UUO组大鼠肾脏组织Smad3、TGF-β1蛋白表达与RIF指数均呈显著正相关(r=0.520、0.727,Pa< 0.01);(2)Col-Ⅳ和FN的蛋白表达与RIF指数均呈显著正相关(r= 0.794、0.786,Pa<0.01);(3) Smad3的蛋白表达与TGF-β1、Col-Ⅳ和FN的蛋白表达均呈显著正相关(r= 0.592、0.672、0.508,Pa<0.01).结论 UUO所致RIF大鼠肾脏组织TGF-β1及Smad3表达均显著升高,梗阻时间越长,表达水平越高,RIF程度越重.TGF-β1/Smad3信号通路可能参与了RIF的发生发展.     

经典Wnt 信号通路在心脏瓣膜发育中的作用

心脏瓣膜的形成是脊椎动物心脏发育过程中的重要环节。心脏瓣膜的发育异常会导致心功能不全,是人类先天性心脏病的常见表征之一。经典Wnt 信号通路在心脏发育的不同时期分别作用于心肌细胞、心内皮细胞以及瓣膜原基细胞的增殖、分化和迁移过程,并调控心内膜垫形成过程中的内皮-间充质细胞转化(EndMT)过程,具有多面性和时效性。该文将总结经典Wnt 信号通路在心脏瓣膜发育领域的最新研究进展,分别阐述经典Wnt 信号通路在不同瓣膜发育阶段中的功能变化,并展示经典Wnt 信号通路与其他瓣膜发育相关的信号通路及表观遗传修饰间的相互关系,最后分析心脏发育后期Wnt 信号通路对瓣膜间充质干细胞发挥潜在功能的作用。     

福辛普利对肾小球系膜细胞 TGF-β1/Smad 信号通路的干预作用

目的观察新型血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)--福辛普利(fosinopril,FOS)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)Ⅰ型胶原(ColⅠ)蛋白分泌和Smad2、Smad7mRNA表达量的影响。方法建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后3～10代用于实验。实验分为正常对照组、TGF-β1刺激组(加5ng/L TGF-β1和5%的胎牛血清)和FOS组(加5ng/L TGF-β1、10μmol/L FOS和5%的胎牛血清)3组,分别于6、24和48h后ELISA法测定细胞培养上清液中ColⅠ蛋白表达量,荧光定量PCR法检测Smad2、Smad7 mRNA表达量的变化。结果①正常培养的大鼠GMC均有一定量的ColⅠ蛋白表达;TGF-β1刺激组在各时间点ColⅠ蛋白分泌均高于对照组(P<0.01),FOS各组ColⅠ蛋白分泌均低于TGF-β1刺激组(P<0.05)。②正常培养的大鼠GMC可表达一定量Smad2、Smad7 mRNA,TGF-β1刺激组在各时间点Smad2、Smad7 mRNA表达量均高于对照组,FOS治疗组Smad2 mRNA表达量均低于TGF-β1刺激组;Smad7 ...     

胚胎大鼠心脏发育中转化生长因子β1/Smad3信号通路的意义

目的观察胚胎Wistar大鼠心脏发育过程中转化生长因子(TGF)-β1、Smad3的表达,探讨其在胚胎心脏发育的意义。方法 28只月龄、体质量均相当的Wistar大鼠,随机分为7组,每组4只,分别在妊娠E12、E13、E14、E15、E16、E17、E18时麻醉,行剖宫术取出胎鼠,取其心脏,液氮保存。采用RT-PCR法检测其TGF-β1、Smad3在妊娠E12～E18胚胎心脏中的表达。结果妊娠E12～E18时,TGF-β1和Smad3表达由弱到强再减弱;TGF-β1表达高峰出现在E14,Smad3高峰出现在E17。结论 TGF-β1/Smad3信号通路对大鼠胚胎的心脏发育起一定的调控作用。     

布地奈德对哮喘小鼠TGF-β/Smad 信号通路表达的影响

目的 探讨哮喘小鼠TGF-β/Smad信号通路表达及布地奈德(BUD)对其的影响.方法 昆明小鼠随机分为哮喘模型组(A 组)、治疗对照组(B组)、BUD治疗组(C组)和正常对照组(D组).A组以卵蛋白(OVA)致敏和激发复制哮喘模型.B、C 2组致敏和激发方法同哮喘模型组,激发前1 h分别吸人生理盐水(NS)和BUD.HE、PAS、VG染色观察气道嗜酸性细胞(EOS)浸润、黏液分泌、胶原增生情况.免疫组化和图像分析检测小鼠肺组织TGF-β、TGF-β受体Ⅰ、TGF-β受体Ⅱ,Smad 2/3、Smad 4、Smad 7的表达.结果 哮喘小鼠气道EOS浸润明显增多,黏液分泌亢进,胶原增生.IOD值在A、B、C、D 4组表达TGF-β为108.38±15.47、123.17±26.07、117.75±19.75、7.88±2.07,A、B、C 3组均明显高于D组;TGF-β受体Ⅰ为231.09±37.80、276.87±50.65、124.40±26.75、14.99±4.48,结果与TGF-β表达相似,但A、C 2组之间差异有统计学意义;TGF-β受体Ⅱ为200.55±26.49、150.32±31.05、193.72±34.17、243.08±54.32,4组之间差异无统计学意义;Smad2/3为206.63±36.19、202.24±28.79、138.87±14.11、24.64±6.36,A、B、C 3组均明显高于D组;Smad 4为129.50±21.51、140.48±19.31、118.70±22.96、22.77±4.86,结果与Smad 2/3表达相似;Smad 7为19.21±4.65、17.04±6.48、123.95±15.26、157.22±21.35,A、B 2组均明显低于C、D 2组,C、D 2组之间差异无统计学意义.结论 吸入BUD不能阻断哮喘小鼠气道TGF-β、TGF-β受体Ⅱ、Smad 2/3、Smad 4的表达,但可通过下调TGF-β受体Ⅰ的表达和上调Smad 7的表达抑制TGF-β/Smad信号通路,进而抑制TGF-β所致的气道重塑作用.     

Wnt信号通路在肠道发育中的作用

Wnt信号通路在机体生长发育过程中有至关重要的作用。在肠道发育过程中,Wnt信号通路对于不同类型肠道细胞的分化、增殖、生理功能都有重要影响,其异常调控可以导致多种疾病的发生。该文就Wnt与肠道发育及其与肠道生理病理的关系进行阐述。     

新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清TGF-β1及BMP-7的表达及意义

目的　了解新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿血清中TGF-β1和BMP-7的表达趋势, 为临床NRDS的早期防治提供帮助。方法　32例出生后12 h内给予肺表面活性物质(PS)的NRDS早产儿作为PS组; 28例未使用PS的NRDS早产儿作为非PS组; 另外选同期无NRDS的早产儿30例作为对照组。分别于生后0、1、3、7 d采用ELISA检测3组患儿血清中TGF-β1和BMP-7的表达情况。结果　PS组血清TGF-β1表达量在生后1、3 d高于对照组(PPPPPP结论 NRDS患儿早期血清TGF-β1和BMP-7的表达均增加, 后期随着血清TGF-β1表达的增加, BMP-7的表达呈下降趋势, 提示给予外源性BMP-7可能降低TGF-β1的表达, 这可能成为治疗NRDS的途径之一。     

微小RNA与磷酸肌醇-3激酶／蛋白激酶B信号通路在心脏发育中的作用

微小RNA具有调控细胞增殖、分化和生物体生长发育等功能.磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在细胞增殖、分化和器官组织发育也起重要作用.了解微小RNA与磷酸肌醇-3激酶／蛋白激酶B信号通路分别在心脏发育中的作用及两者之间关系将有助于进一步地阐述心脏发育畸形及其相关疾病的发病机制.     

TGF-β1与BMP-7对早产儿支气管肺发育不良早期预测作用

目的探讨血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)与骨形成蛋白-7(BMP-7)的水平变化对早产儿支气管肺发育不良(BPD)的早期预测作用。方法选择2017年7月—2018年8月新生儿重症监护室收治的84例出生胎龄28～32周、出生体质量1 500 g的早产儿,根据BPD诊断标准分为BPD组(n=31)和非BPD组(n=53)。生后第1、7、14天分别采集外周血,通过酶联免疫吸附法检测血浆TGF-β1和BMP-7浓度,并进行比较。结果经重复测量方差分析发现,两组间血浆TGF-β1和BMP-7浓度的差异均有统计学意义(P0. 001);两组血浆TGF-β1和BMP-7浓度随着时间点变化趋势的差异也有统计学意义(P0.001)。BPD组TGF-β1水平在第1天轻度上升,第7天较前下降,第14天明显升高;血浆BMP-7水平在第1天轻度上升,第7天继续上升,第14天较前下降;BPD组患儿在生后各时间点的TGF-β1和BMP-7浓度均高于非BPD组。结论生后早期血浆TGF-β1与BMP-7水平检测有助于早产儿BPD的早期预测。     

2型糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7和转化生长因子-β1表达的关系

目的研究2型糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系。方法将大鼠模型28只随机分为正常对照组、糖尿病组、治疗组。用RT—PCR方法研究肾脏组织中BMP-7和TGF-β1 mRNA水平的变化及其关系,用SPSS 11.5软件进行医学统计和相关分析。结果采用产物和内参(β-actin)的吸光度容积比值作为表达强度。糖尿病组大鼠BMP-7表达较正常组明显降低,TGF-B1表达明显升高,二者呈显著负相关(r=-0.819 P<0 01)。结论BMP-7和TGF-β1在糖尿病大鼠肾组织中表达变化相关,二者相互作用调节肾脏内环境平衡,在糖尿病肾病发生、发展中起重要作用。实用儿科临床杂志,2005,20(5):397-399     

转化生长因子β/骨形成蛋白通路与肺动脉高压遗传学机制的研究进展

肺动脉高压由多种心、肺疾病所致,以动脉压力进行性升高、肺血管阻力逐渐增加为特征,最终导致右心衰竭和死亡,其发病机制至今尚未完全阐明.近期有研究发现,转化生长因子β/骨形成蛋白通路对肺动脉高压的发生发展可产生重要影响.针对转化生长因子β/骨形成蛋白通路的研究为肺动脉高压的防治提供了新的理论依据.该文就转化生长因子β/骨形成蛋白通路与肺动脉高压遗传学机制作一综述.     

PERK/eIF2a／CHOP信号通路在新生大鼠坏死性小肠结肠炎机制中的作用北大核心CSCD

目的建立坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠模型,研究肠道组织蛋白激酶受体样内质网激酶／真核翻译起始因子2a／CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（PERK／eIF2a／cHOP）信号通路中PERK、磷酸化PERK（p-PERK）、eIF2a、磷酸化eIF2a（p-eIF2a）、CHOP的动态表达,探讨NEC的发病机制,以期为NEC防治提供理论依据。方法采用随机数字表法将150只1日龄sD大鼠分为3组。NEC组：配方奶喂养＋缺氧＋冷刺激＋脂多糖灌胃建立NEC模型;Salubfinal（SAL）组：建模同时予SAL（1mg／kg）腹腔注射;对照组：腹腔注射等量9g／L盐水。造模0、12、24、48、72h时,采用随机数字表法每组取10只大鼠处死,取肠道组织,观察肠道形态,行病理学检查,经Westernblot检测PERK、P—PERK、eIF2a、P—eIF2a、CHOP蛋白动态表达,采用real—timePCR检测CHOP基因动态表达。结果对照组无NEC发生,NEC组NEC发生率为90％（9／10只）,SAL组NEC发生率为40％（4／10只）。NEC组、SAL组P—PERK、P—eIF2a蛋白表达随建模时间延长上调;与对照组相比,NEC组、SAL组p-PERK、p-eIF2a蛋白表达上调（p-PERK：1．528±0．264、1．402±0,233比0．303±0．036;p-eIF2a：0．969±0．076、1．173±0．066比0．209±0．045;P〈0．05）;与NEC组相比,SAL组P-eIF2a蛋白表达增高（P〈0．05）。NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达均随建模时间延长上调,与对照组相比,NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达上调（CHOP蛋白：1．456±0．223、0．929±0．064比0．165±0．026：CHOPmRNA：0．343±0．035、0．198±0．044比0．017±0．010;P〈0．05）;SAL组CHOP蛋白、mRNA表达较NEC组降低（P〈0．05）。结论PERK／eIF2a／CHOP信号通路参与新生大鼠NEC的发生、发展,而SAL可能通过抑制内质网应激信号通路中p-eIF2a去磷酸化、抑制CHOP基因及蛋白的表达而发挥作用。     

PI3K/Akt信号通路在小鼠胚胎神经发育中的作用及机制

目的 探究磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（phosphatidylinositol-3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt）信号通路对小鼠胚胎神经发育的影响及作用机制,进一步阐明PI3K/Akt信号通路相关胚胎神经发育异常的分子机制。方法 实验动物为C57BL/6J小鼠,胚胎第7.5天（embryonic day,E7.5）孕鼠随机分为6组,实验组分别腹腔注射12.5、25、50、75、100 mg/kg的LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂),对照组注射生理盐水。E13.5解剖,观察小鼠胚胎畸形情况。确定最佳造模剂量后,取该组小鼠胚胎神经及脊柱样本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测细胞凋亡及音猬因子（sonic hedgehog,Shh）信号通路关键基因的mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测蛋白质表达水平。实验细胞选用小鼠神经干细胞NE-4C细胞系,采用噻唑兰法（methylthiazolyldip...     

转化生长因子-β/白血病抑制因子信号通路与儿童肝细粒棘球蚴成囊调控的相关性

目的 探讨转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）信号通路与儿童肝细粒棘球蚴成囊调控的相关性。方法 2020年1月至2021年6月,就诊于新疆维吾尔自治区儿童医院普通外科的肝细粒棘球蚴病患儿中,选取40例为研究对象。行囊肿摘除术,体外分离原头蚴并培养。分为3个研究组（分别添加LIF因子、LIF siRNA、Smad4 siRNA）及1个对照组。培养2周后,镜检具有成囊特征的原头蚴,提取总蛋白,采用酶联免疫吸附试验检测TGF-β、Smad2、Smad3、Smad4和LIF的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析和t检验。结果 各组间TGF-β、Smad2、Smad3、Smad4、LIF的表达水平比较,差异均有统计学意义（P值均<0.001）。对照组上述5个指标的表达水平分别为（3 152±276）ng/L和（17.4±3.0）、（15.9±0.9）、（18.6±1.8）、（1 334±236）μg/L。LIF组TGF-β、Smad2、Smad4、LIF的表...     

活性维生素D调节尿毒症大鼠骨形态发生蛋白-7和转化生长因子-β1的表达

目的 观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在尿毒症大鼠肾小球中的表达及活性维生素D对二者表达的影响,探讨维生素D的肾保护作用及机制.方法 切除大鼠右肾并结扎左肾动脉前支诱导尿毒症大鼠模型,将尿毒症大鼠分为尿毒症组(UC组)和尿毒症 + 1,25(OH)2D3组(UD组).正常大鼠为正常对照组(NC组).实验第8周,检测大鼠收缩压(SBP),24 h尿蛋白(24 h UP)、尿足细胞(UPC),血清钙、磷、25(OH)D3、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平.反转录(RT)-PCR检测其肾小球BMP-7、TGF-β1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测其肾小球BMP-7、TGF-β1蛋白表达.结果 UC组和UD组SBP比较无统计学差异,且均高于NC组.与NC组比较,UC组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著升高,钙、25(OH)D3降低.与UC组比较,UD组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著降低,血清钙、25(OH)D3升高.与NC组比较,UC组BMP-7 mRNA及蛋白质的表达明显下调、TGF-β1 mRNA及蛋白质表达明显上调.与UC组比较,UD组BMP-7 mRNA及蛋白质表达分别增加14.8%、31.1%,TGF-β1 mRNA及蛋白质表达分别减少35.7%、43.9%.结论 1,25(OH)2D3不仅可改善尿毒症大鼠钙磷代谢,并可增加BMP-7表达,减少TGF-β1表达,减轻蛋白尿及UPC的排泄.     

肝母细胞瘤Wnt/β-catenin信号通路研究进展

肝母细胞瘤(hepatoblastoma, HB)是儿童最常见的肝脏恶性肿瘤, 近30年来HB的发病率迅速攀升。目前手术切除和以顺铂为基础的化疗是HB的主要治疗手段。研究表明, Wnt/β-catenin信号通路在肝细胞发生以及肝脏发育、再生和损伤修复等过程中发挥重要作用。同时, Wnt/β-catenin信号通路异常作为HB的主要标志, 影响肿瘤的发生发展, 且该通路中的一些分子具有作为靶点的潜力。本文对肝母细胞瘤Wnt/β-catenin信号通路的研究进展进行整合, 旨在阐明Wnt/β-catenin信号通路的机制及其与HB发生发展的关系, 总结Wnt/β-catenin信号通路在HB诊断、治疗、预后等方面的作用, 为HB的临床治疗提供参考依据。     

Wnt/β-catenin信号通路在幼兔激素性股骨头缺血坏死模型中的表达及意义

目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路与幼兔激素性股骨头缺血坏死的关系.方法 选用8周龄健康新西兰幼兔35只,体重在1.2～1.7 kg.按照随机数字表法将其分为激素注射组25只,对照组10只.前者臀肌注射糖皮质激素7.5 mg/kg,1周2次;后者注射等体积生理盐水,总共注射8周.分别于注射后4、8周时行双髋关节X线正位片、CT检查.注射8周后处死全部实验动物并立即取出双侧股骨头.根据X线正位片与CT检查结果判断发病与否,并将激素注射组分为发病组和未发病组.用RT-PCR方法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、脂联素(Adipoq)、β-链蛋白(β-catenin)、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)、骨形成蛋白-2(BMP-2) mRNA在各组股骨头中的表达情况,比较其在各组中的表达差异.结果 激素注射组动物存活22只,被认为发生股骨头坏死6只(发病组),未发病16只(未发病组),股骨头坏死发生率为27.3％ (6/22).RT-PCR示:β-catenin在发病组、未发病组、对照组的相对表达量分别为0.22±0.01、0.35±0.09和1.07±0.41,发病组与未发病组、对照组比较,差异有统计学意义(t=4.94、10.60,P＜0.05);LRP5在发病组、未发病组、对照组的相对表达量分别为0.22±0.05、0.35±0.12和1.12±0.36;发病组与另两组比较,差异均有统计学意义(t=4.39、9.93,P＜0.05);Adipoq在发病组、未发病组、对照组的相对表达量分别为17.84±5.51、3.33±1.26和1.11±0.27,发病组与另两组比较,差异均有统计学意义(t=5.88、12.01,P＜0.05);Caspase-3在发病组、未发病组、对照组的相对表达量分别为3.10±0.90、1.29±0.35和1.06±0.24,发病组与另两组比较,差异均有统计学意义(t=7.15、7.75,P＜0.05);BMP-2在发病组、未发病组、对照组的相对表达量分别为0.08±0.05、0.31±0.21和1.12±0.32,发病组与另两组比较,差异均有统计学意义(t=2.93、8.08,P＜0.05).在对照组、未发病组及发病组中,β-catenin与LRP5的表达均呈正相关关系,Caspase-3与β-catenin呈负相关关系,Caspase-3与LRP5呈负相关关系,Adipoq与β-catenin呈负相关关系,Adipoq与LRP5呈负相关关系,BMP-2与β-catenin呈正相关关系,BMP-2与LRP5呈正相关关系.结论 糖皮质激素对Wnt/β-catenin信号通路的抑制可能促进股骨头骨和软骨细胞的凋亡以及脂肪细胞的形成,抑制其成骨能力.     

骨形态发生蛋白-7对足细胞的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外足细胞(PC)凋亡的影响,及骨形成发生蛋白-7(BMP-7)对AngⅡ或TGF-β1介导PC凋亡及活力是否有保护作用。方法制备PC,进行如下实验:1.PC与10-8mol.L-1、10-7mol.L-1、10-6mol.L-1AngⅡ或TGF-β1培养24 h;2.PC分别与10-7mol.L-1的AngⅡ或TGF-β1培养12 h、24 h、36 h;3.BMP-710-7mol.L-1预处理PC,再与10-7mol.L-1AngⅡ或TGF-β1一起培养24 h。末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)法检测PC的凋亡,四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定PC活力,ELISA测定PC和AngⅡ一起培养时上清液中TGF-β1水平。结果随AngⅡ作用时间延长及浓度增加,PC凋亡愈明显,PC活力降低,上清液中TGF-β1水平亦升高。TGF-β1亦以剂量时间依赖性增加PC凋亡,降低PC活力。BMP-7减少PC凋亡,增加PC活力,并降低PC和AngⅡ一起培养的上清液中TGF-β1水平。结论 BMP-7可下调TGF-β1水平,减轻AngⅡ诱导PC凋亡,增加PC活力,对PC损伤有保护作用。