川崎病的护理

川崎病，又称皮肤粘膜淋巴结综合症，是一种病因未明的血管炎综合症。临床特点为急性发热，皮肤粘膜病损和淋巴结肿大。基本病理变化为血管周围炎，血管内膜炎或全层血管炎。涉及动脉、静脉、毛细血管。特别是冠状动脉有增殖性炎症和血栓形成，易引起冠状动脉狭窄、血栓、梗死、瘤破裂等。可导致猝死，直接危及生命。     

川崎病16例临床分析

目的　观察川崎病的临床特点及不同治疗方法的临床疗效。方法　阿司匹林 (SAP)加普通剂量丙种蛋白 (IVIG) ( 4 0 0 -5 0 0mg/kg·d连用 3 -5天 )及阿司匹林加单剂用丙种球蛋白 (即 1g/kg·d连用 2天 )以及在原有治疗的基础上加用小剂量糖皮质激素。结论　阿司匹林 +单剂用丙种球蛋白辅以抗凝治疗 ,对减轻临床症状 ,缩短病程 ,减少并发症 ,提高治愈方面有显著疗效 ,而加用小剂量糖皮质激素可缩短病程 ,并未加重冠状动脉的损伤     

川崎病的超声心动图变化

川崎病 (Ｋａｗａｓａｋｉｄｉｓｅａｓｅ)亦称粘膜皮肤淋巴结综合征 ,是一种全身性血管炎症性疾病 ,它对心脏的损害已成为我国儿童后天性心脏病最主要的原因之一[1 ] 。由于川崎病造成心血管系统广泛受累 ,其所致的冠状动脉 (ＣＡ)病变日益受到人们重视。 1 999年 1 0月～ 2 0 0 2年 5月用彩色多普勒超声心动图 (ＵＣＧ)技术对 42例川崎病心脏改变进行检测 ,现分析报告如下。1　资料与方法1 1　临床资料　住院的川崎病患儿 42例 ,均符合日本川病委员会的诊断标准[2 ] 。男 2 8例、女 1 4例 ,发病年龄 6个月～ 1 1岁 ,平均 ( 2 84± 0 2 …     

川崎病10例报告

本文报告川崎病10例。主要表现为发热、皮疹、手足硬性肿胀、双侧结膜充血、颈部淋巴结肿大;少数肝脾肿大,心电图异常,末稍血白细胞增多,血小板增多,血沉加快,血清电泳α_2球蛋白升高,血培养阴性,抗菌素治疗无效为本病特征性表现。本病需与许多儿童发疹性疾病鉴别。治疗用大剂量丙种球蛋白、阿司匹林。     

小儿川崎病的护理体会

川崎病（kawasak disease，KD）又称皮肤粘膜淋巴结综合症（mococutaneous lymelfinode syndrome MCLS），是一种以急性发热，皮肤粘膜损害和淋巴结肿大为临床特点的全身性血管炎症。有约40-50％左右的病例在入院时不能确诊，患儿持续高热用抗生素和退热剂疗效不佳，加之患儿家长焦虑，因此增加了护理难度。现将护理体会报告如下：     

川崎病2例报告

川崎病，又称皮肤粘膜淋巴结综合征，(简称MCLS)，是一种原因不明的以全身血管受变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。19s7年日本川崎首先报告后，本病的报告逐渐增多。我国首例报告于1975年，海南岛尚未见报告。我院在1985和1987年共收治2例，现报告如下：     

135例川崎病心血管损害特征分析

通过分析川崎病135例合并心血管损害71例（52．59％），比较心血管损害组（A组）与无心血管损害组（B组）临床及实验室资料，显示A组与发热日程长、白细胞数目多、血液高凝状态、免疫球蛋白含量高有关。此外，激素的使用易致冠状动脉扩张，冠状动脉瘤形成。指出早期诊断、及时治疗、禁用激素的重要性。     

川崎病早期诊断探讨

川崎病(KD)，又称皮肤粘膜淋巴结综合征，好发于2个月～5岁之间婴幼儿。随着对其疾病的认识，其报道率国内外均有增多趋势。KD常并发冠状动脉损害(CAA)，已成为小儿后天性心脏病的首位病因，本病不典型病例占10％-20％，延误诊治是心血管受累的主要原因之一，故探讨KD的早期诊断，减少CAA，乃是当务之急。     

川崎氏病的诊治进展

目的：本文详细阐述了关于川崎氏病诊治的最新进展。方法：查阅近10年来国内外关于川崎氏病的相关文献，并进行了详细的讨论。结果：川崎氏病的诊治进展包括相关特征、临床分期、不常见表现、实验室和免疫学特征、心血管方面的表现、病理学及治疗等方面。结论：川崎氏病是儿童获得性心脏病最常见的原因，病因尚未确定，可并发不同程度的冠状动脉疾病。特异性治疗及有效的预防有待于病因和发病机制的确立。     

川崎病的中医辨证

依临床经验认为川崎病应属温病、为卫分证、气分证和热入营血，邪在卫气治宜疏风清热透邪解毒；气营两燔，痰瘀互现治宜清气凉营，豁疾化瘀；气阴两伤治宜益气养阴，清解余热。     

副鼻窦炎-支气管扩张-内脏转位综合征二例报道

目的提高对Kartagener's综合征的认识和早期诊断率.方法对二例经临床、实验室和影像学等检查证实的患者进行分析并结合文献复习.结果Kartagener's综合征是一种少见的常染色体隐性遗传性疾病,典型的临床表现为支气管扩张、内脏异常转位、副鼻窦炎三联征,临床上最常见的表现为早期、反复肺部感染,可逐步加重,同时伴有副鼻窦炎、听力障碍、不育等异常.目前认为纤毛无运动综合征是由纤毛结构缺陷引起的多发性异常的常染色体隐性遗传性疾病,影响范围更广,Kartagener's综合征是其一个亚型.结论在早期发生的不明原因的双肺弥漫性支气管扩张症的鉴别诊断中应想到Kartagener's综合征的可能,并进一步行全身其它系统检查及家族史研究以早期诊断该病.     

副鼻窦炎-支气管扩张-内脏转位综合征二例报道

目的 提高对Kartagener’s综合征的认识和早期诊断率。方法 对二例经临床、实验室和影像学等检查证实的患者进行分析并结合文献复习。结果 Kartagener’s综合征是一种少见的常染色体隐性遗传性疾病，典型的临床表现为支气管扩张、内脏异常转位、副鼻窦炎三联征，临床上最常见的表现为早期、反复肺部感染，可逐步加重，同时伴有副鼻窦炎、听力障碍、不育等异常。目前认为纤毛无运动综合征是由纤毛结构缺陷引起的多发性异常的常染色体隐性遗传性疾病，影响范围更广，Kartagener’s综合征是其一个亚型。结论 在早期发生的不明原因的双肺弥漫性支气管扩张症的鉴别诊断中应想到Kartagener’s综合征的可能，并进一步行全身其它系统检查及家族史研究以早期诊断该病。     

颜面血管瘤青光眼综合征一例报告

颜面血管瘤青光眼综合征为一种先天性青光眼合并先天异常的综合征,因为临床罕见,所以容易造成误诊,通过详细的问诊和眼压监测可早期确诊,并及时进行有效的治疗,有助于提高患者的生活质量.     

原发性成人肝脏未分化肉瘤的诊治:附病例分析

1 病例简介 患者,女,28岁,因"上腹部饱胀不适1月余,疼痛10 d"于2008-03-11入我院治疗.体格检查:全身皮肤及巩膜轻度黄染,腹稍隆,以右上腹明显.肝脏在右肋缘下约10 cm,剑突下约15 cm,质硬有触痛,肝区扣痛明显.肝功能检查示:丙氨酸氨基转移酶75.7 U/L(0～40 U/L),天冬氨酸氨基转移酶82.2 U/L(0～37 U/L),天冬氨酸氨基转移酶同工酶30.7 U/L (0～15 U/L),糖类抗原19-9(CA19-9)为 84.68 kU/L(<35 kU/L),乙肝表面抗体阳性,癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)和肝寄生虫病检查均阴性.B超检查示右肝巨大囊性包块,不排除肝包虫病.CT检查示肝右叶巨大囊实性占位病变,占据右肝大部分,病变内可见有分隔;增强扫描示:动脉期实性病变及分隔,可见明显强化,门脉期及延时期仍强化明显,囊内容物未见强化;下腔静脉受压左移,腹膜后未见肿大淋巴结影,提示肝脏巨大囊实性占位病变,考虑恶性病变.临床诊断:(1)右肝肿块性质待定;(2)肝包虫病?(3)肝癌?.     

Klinefelter综合征合并代谢综合征1例报道

报告1例 Klinefelter综合征合并代谢综合征病例,并对其发病机制和治疗要点进行分析和阐述.     

小儿皮肤黏膜淋巴结综合征的诊断与治疗

目的总结按诊断标准对小儿皮肤粘膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymphnode syndrom e,MCLS)早期诊断临床经验,以及分析对比大剂量免疫球蛋白(h igh dose immun ity globub in,HD IG)治疗小儿MCLS的疗效。方法对41例川崎病患儿的临床资料,对照诊断标准进行回顾性分析。治疗观察组28例,采用HD IG联合阿司匹林治疗;疗效对照组13例,单用阿司匹林治疗。统计分析两组疗效差异。结果应用HD IG联合阿司匹林治疗小儿MCLS,在主要症状和体征消退,以及防治冠状动脉扩张等并发症方面的疗效,均明显优于阿司匹林单药治疗。结论按照目前诊断标,有利于早期诊断小儿MCLS。静脉输注大剂量免疫球蛋白联合阿司匹林,为治疗小儿MCLS的有效疗法。     

Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome in Children with Nephrotic Syndrome:a Case Report

REVERSIBLE posterior leukoencephalopathy syn- drome （RPLS） is a rare neurological syndrome charac- terized by headache, altered mental status, seizures, and visual disturbance,associated with reversible white matter cnanges,- n been commonly reported in patients with severe hypertension and pre-eclampsia. Here we report a case with nephrotic syndrome complicated by RPLS.