调控巨噬细胞极化的相关信号通路及其调节机制研究进展

巨噬细胞是一群具有高度可塑性和异质性的免疫细胞,在维持免疫系统的稳定状态中扮演重要角色.不同刺激因子作用下,巨噬细胞可极化为M1型和M2型,其极化过程受多种信号通路共同影响.本文综述巨噬细胞极化过程涉及的主要信号通路及其调节机制的新进展.     

巨噬细胞极化信号通路及其调控机制研究进展

巨噬细胞是一类具有异质性和可塑性的免疫细胞,由单核细胞分化而来,在不同环境下可极化为不同的表型,分化中的巨噬细胞可位于极端分化的两型中的任意阶段。巨噬细胞在此极化过程中涉及较多的信号通路和转录调控,故本文将介绍具体巨噬细胞极化的通路及调控因子。     

病原菌影响巨噬细胞极化的研究进展

巨噬细胞作为固有免疫系统中的重要一员,具有吞噬、抗原呈递、杀伤病原体等功能,在早期控制病原菌感染中发挥重要作用。病原菌可诱导巨噬细胞发生M1/M2型极化而参与机体对病原菌感染的免疫应答。病原菌运用不同的策略诱导巨噬细胞极化,对感染性疾病转归产生重要的影响。     

活性氧调控巨噬细胞极化的研究进展

巨噬细胞可以极化为两种表型:经典激活巨噬细胞(M1)和替代激活巨噬细胞(M2),前者分泌促炎细胞因子来促进炎性反应,而后者分泌炎性抑制因子抑制过量炎性反应、促进血管生成、组织修复和肿瘤生长等。作为重要的第二信使,活性氧(ROS)不仅导致促炎细胞因子的产生,而且促进肿瘤的发生和发展。在不同刺激条件下,ROS可调控巨噬细胞的极化过程,使其向不同表型转换,从而发挥不同作用。     

代谢产物通过表观遗传机制调控巨噬细胞极化的研究进展

巨噬细胞是参与固有免疫和适应性免疫的重要细胞,在抵抗病原体、促进组织发育、维持稳态和修复损伤中有着重要作用。近来研究发现,某些代谢产物可调节表观遗传酶的活性,从而通过表观遗传机制调控巨噬细胞的极化,影响相关疾病的发生发展。为此本文就代谢产物通过表观遗传机制调控巨噬细胞极化的相关研究进展作一综述。     

姜黄素对巨噬细胞的极化调节作用研究进展

巨噬细胞是创面愈合和组织修复过程的“总指挥”,对整个愈合过程具有不可替代的指导作用.巨噬细胞在不同微环境中可分别被诱导分化为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞,前者在创面中能吞噬并清除外源性异物和坏死细胞,促进炎症反应的发生;后者在创面中通过释放各种细胞因子,调节创伤修复,抑制炎症反应的发生.不同极化状态的巨噬细胞在创伤愈合过程中发挥着不同的作用.姜黄素能够促进M0和(或)M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化.但至今姜黄素对巨噬细胞极化调节作用机制还尚不完全清楚.深入探讨姜黄素对巨噬细胞的调节机制及作用效应,将为创面愈合提供新的治疗策略和靶点.     

乳酸菌介导巨噬细胞极化作用的研究进展

乳酸菌可以在肠道内定植,维持肠道菌群平衡,通过产生有机酸、细菌素等抗菌物质抑制肠道内有害菌的生长。大量研究表明乳酸菌发挥益生作用的主要机制可能与它的活化和维持机体免疫屏障机制及调节肠道生理屏障功能密切相关。乳酸菌作为益生菌与免疫细胞之间有着不可分割的关系,尤其是巨噬细胞。它通过各种途径与巨噬细胞作用,使巨噬细胞产生细胞因子,并向不同的表型极化,参与模式识别受体包括Toll样受体(TLRs)、Notch、核因子κB(NF-κB)信号通路等,从而降低机体的炎症反应。在这过程中,乳酸菌在机体调节中发挥重要作用。本文主要对乳酸菌介导巨噬细胞产生免疫调节的作用机制进行阐述。     

洛美利嗪调控小鼠巨噬细胞极化的机制研究

目的:探究洛美利嗪对小鼠巨噬细胞M1型和M2型极化的调控作用及分子机制。方法:采用RTqPCR及Western blot实验检测洛美利嗪对小鼠骨髓来源的巨噬细胞和Raw 264.7小鼠巨噬细胞M1和M2型极化的影响;Western blot实验检测洛美利嗪对调控巨噬细胞极化的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子κB(NF-κB)和信号转导及转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响。结果:洛美利嗪能够显著抑制脂多糖(LPS)诱导的M1型巨噬细胞炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的产生(P0.01),且剂量依赖性地降低M1型极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达(P0.05),同时促进IL-4诱导的M2型巨噬细胞标志物几丁质酶3样蛋白3(CHI3L3/Ym-1)、Fizz-1(found in inflammatory zone-1)和精氨酸酶1(Arg-1)的mRNA和蛋白表达(P0.05)。洛美利嗪能够剂量依赖性地抑制MAPK信号通路中p38 MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)的磷酸化以及NF-κB信号通路中NF-κB p65的磷酸化,并促进核因子κB抑制因子α(IκBα)的表达(P0.05),进而介导巨噬细胞极化。结论:洛美利嗪可以通过调控MAPK和NF-κB信号通路进而剂量依赖性地抑制小鼠巨噬细胞M1型极化,同时洛美利嗪还可以显著促进M2型极化。     

线粒体参与巨噬细胞极化的作用及其机制

巨噬细胞极化(polarization)是指巨噬细胞受到环境因子刺激后被激活,不同的胞外信号可导致巨噬细胞向不同类型转化,其在机体抗感染、抗肿瘤以及组织修复与维持机体平衡上发挥着重要作用。巨噬细胞根据表型和功能的不同,可分为经典活化型(classically activated macrophages,CAMs)和替代活化型(alternatively activated macrophages,AAMs)。前者主要为糖酵解代谢途径供能,后者主要为氧化磷酸化途径。线粒体作为细胞代谢的重要场所之一,与巨噬细胞极化的调控密切相关。本文从线粒体功能、代谢和稳定性等方面总结了线粒体在巨噬细胞极化过程中发挥的作用及其机制,为研究巨噬细胞的活化分化机制提供新思路,也为认识巨噬细胞相关疾病的发病机理提供新线索。     

巨噬细胞极化在血液系统疾病中的研究进展

巨噬细胞是机体固有免疫的重要组成,具有极强的异质性和可塑性,在不同的微环境下可以极化为促炎的M1型和抗炎的M2型。近年研究发现,M1/M2巨噬细胞平衡与各种血液系统疾病的发生发展密切相关,本文以血液疾病中再生障碍性贫血、免疫性血小板减少症、肿瘤性疾病和造血干细胞移植为切入点,对巨噬细胞在不同疾病中的极化状态及作用进行综述,以期为进一步研究血液系统疾病中巨噬细胞极化的研究提供参考,对寻找以调控巨噬细胞极化为靶点的新的治疗方法提供思路。     

肿瘤相关巨噬细胞研究进展

巨噬细胞是肿瘤组织中存在的主要免疫细胞之一。随着巨噬细胞分为经典激活型或替代激活型这一重要生物学特征逐渐被揭示,肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的作用开始被阐明。TAMs一般称为"促肿瘤巨噬细胞",可促进肿瘤细胞的发生和转移,抑制T细胞介导的抗肿瘤免疫反应,促进肿瘤血管生成,进而导致肿瘤进展。随着TAMs与恶性肿瘤之间的关系越来越清楚,TAMs开始被作为肿瘤治疗的靶点。本文就TAMs在恶性肿瘤中的起源、极化、功能及其如何在临床中用于肿瘤治疗的靶点进行阐述。     

肿瘤相关巨噬细胞研究进展

单核巨噬细胞是一种多功能细胞,对不同的微环境信号应答表现出不同的功能.而极化的M1和M2巨噬细胞是巨噬细胞功能表现的两个极端.其中侵润到肿瘤组织的巨噬细胞受肿瘤诱导产生的细胞因子的影响使巨噬细胞表现出巨噬细胞M2型表型,这些极化的巨噬细胞在破坏适应性免疫反应和促进肿瘤生长与进展方面具有重要作用.肿瘤相关巨噬细胞(TAM)可以促进肿瘤进展包括促进肿瘤生长、侵润、转移,促进血管生长和免疫抑制等,因而研究TAM具有重要意义.     

肿瘤相关巨噬细胞研究进展

单核巨噬细胞是一种多功能细胞,对不同的微环境信号应答表现出不同的功能.而极化的M1和M2巨噬细胞是巨噬细胞功能表现的两个极端.其中侵润到肿瘤组织的巨噬细胞受肿瘤诱导产生的细胞因子的影响使巨噬细胞表现出巨噬细胞M2型表型,这些极化的巨噬细胞在破坏适应性免疫反应和促进肿瘤生长与进展方面具有重要作用.肿瘤相关巨噬细胞(TAM)可以促进肿瘤进展包括促进肿瘤生长、侵润、转移,促进血管生长和免疫抑制等,因而研究TAM具有重要意义.     

肿瘤相关巨噬细胞研究进展

单核巨噬细胞是一种多功能细胞,对不同的微环境信号应答表现出不同的功能。而极化的MI和M2巨噬细胞是巨噬细胞功能表现的两个极端。其中侵润到肿瘤组织的巨噬细胞受肿瘤诱导产生的细胞因子的影响使巨噬细胞表现出巨噬细胞M2型表型,这些极化的巨噬细胞在破坏适应性免疫反应和促进肿瘤生长与进展方面具有重要作用。肿瘤相关巨噬细胞（TAM）可以促进肿瘤进展包括促进肿瘤生长、侵润、转移,促进血管生长和免疫抑制等,因而研究TAM具有重要意义。     

巨噬细胞极化与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,其中粥样斑块的形成与演变直接影响疾病进程。斑块中纤维帽变薄、脂核区增大、胶原降解酶增多等都会影响斑块稳定性,导致斑块破裂,并进一步形成血栓,最终引发一系列心血管疾病。巨噬细胞泡沫化后构成粥样斑块中的重要成分。近年研究发现巨噬细胞不同表型占比影响斑块稳定性。本文就巨噬细胞表型、巨噬细胞极化对斑块稳定性的影响及相关机制进行综述。     

PRR 信号通路调控巨噬细胞极化在免疫相关疾病中的作用研究进展

正巨噬细胞是参与固有免疫应答过程中的重要细胞,具有强大的吞噬能力。巨噬细胞可通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)识别、杀伤病原微生物,并清除机体损伤和衰老的细胞,构成了免疫系统识别"非己"的第一道防线。此外,巨噬细胞还发挥抗原加工递呈的作用,启动特异性免疫应答。成熟的巨噬细胞被诱导后将产生表型、功能及     

生物材料功能化表面对巨噬细胞极化调控的研究进展

假体松动及假体周围炎症是关节置换手术的严重并发症,常需要二次手术进行修复,易对患者身心健康及经济状况产生不利影响.研究表明,巨噬细胞受不同刺激所表达的功能表型即巨噬细胞极化状态,延长的M1极化可导致长期炎症的延续,及时有效的M2巨噬细胞表型会增强骨生成、细胞因子分泌以及随后的骨整合,对假体松动及假体周围炎的发展与转归起...     

代谢性疾病中巨噬细胞极化的机制及运动对其调控作用的研究进展

本文综述了运动对代谢性疾病中巨噬细胞极化的影响及其发挥作用的可能机制。近年来，巨噬细胞极化以其在代谢性疾病中的重要调控作用而在运动科学研究领域备受关注。随着研究的深入，发现不同方式运动均可通过增加巨噬细胞M2型极化产生抗炎效应以改善机体代谢，促进健康。因此，运动作为防治代谢性疾病的有效手段，其促进健康的机制可能与促进巨噬细胞M2型极化有关。可能的调控机制如下：(1)运动通过抑制TLR4活性、下调NF-κB信号下调TLR通路，减少巨噬细胞M1型极化；(2)运动通过改善肥胖下调JNK通路，抑制巨噬细胞M1型极化；(3)运动通过增加机体IL-13和IL-4分泌促进AMPK磷酸化、PPAR激活、SCOS1表达并抑制SCOS3表达激活AMPK通路、JAK/STAT通路和PI3K/AKT通路以促进巨噬细胞M2型极化。综上，运动可通过调节多条信号通路发挥促进巨噬细胞M2型极化并抑制M1型极化作用，这可能是运动改善机体代谢以促进健康的途径之一。     

Endostatin对小鼠巨噬细胞极化的影响及机制研究

<正>目的:观察endostatin对小鼠巨噬细胞极化的影响。方法:Endostatin转染RAW264.7细胞和小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs);RT-PCR、ELISA、HE染色和MTT检测其对RAW264.7细胞的影响;流式细胞术、ELISA、real-time PCR、Western blot和萤光素酶报告基因检测巨噬细胞极化标记物和NF-κB转录活性。结果:表达质粒能使RAW264.7细胞和BMDMs高表达en-