腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用

目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。     

失血性休克复苏的新进展

目的综述失血性休克液体复苏的研究新进展。方法通过查阅有关文献进行分析总结。结果关于失血性休克复苏液体选择仍存在争议,传统的复苏方法正受到新的复苏方法的挑战。结论目前认为HS、HSD是失血性休克复苏液体较好选择,新的复苏方法—即限制(低压)复苏、延迟复苏和低温复苏正在成为研究热点。     

高渗盐水复苏对失血性休克家兔胃粘膜及肝细胞能量代谢的影响

目的：探讨高渗盐水复苏对失血性休克家兔胃粘膜及肝细胞能量代谢影响的机制．方法：家兔按２０ｍｌ／ｋｇ体重放血致失血性休克，６０ｍｉｎ后分别回输１０％放血量的抗凝自体全血、生理盐水及１２８２ｍｍｏｌ／Ｌ氯化钠高渗盐水．采用高效液相色谱技术检测胃底粘膜细胞及肝细胞ＡＴＰ，ＡＤＰ，ＡＭＰ含量．结果：高渗盐水复苏后，失血性休克家兔胃底粘膜细胞及肝细胞内ＡＴＰ含量［分别为（２１７．６３±７０．２９）ｎｍｏｌ／ｇ和（１７８．７２±５３．６５）ｎｍｏｌ／ｇ］非常显著地高于缺血对照组［（８７．８８±４３．６１）ｎｍｏｌ／ｇ和（７８．１４±２４．２５）ｎｍｏｌ／ｇ］（Ｐ＜０．０１），能荷（分别为０．２８６±０．０５１和０．２１３±０．００２）显著高于缺血对照组动物（０．１７５±０．０９５和０．１２６±０．０３６）（Ｐ＜０．０５）．结论：高渗盐水复苏，具有改善失血性休克家兔胃底粘膜细胞及肝细胞能量代谢的作用     

失血性休克液体复苏的进展

目的:探讨和总结近年来对失血性休克液体复苏的研究进展。方法:对近20年来国内外相关文献和综述的查阅和总结。结果:失血性休克在控制出血后应用高渗盐水复苏可降低出血的危险,提高复苏的效果。对出血未控制的失血性休克患者,应早期采用控制性复苏以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血,但复苏液温度的选择仍值得探讨。在判断复苏终点时组织灌注和氧代谢指标对评估休克及判断预后具有重要意义。结论:积极控制出血、迅速扩容、准确判断复苏终点是失血性休克复苏成功的关键。     

丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 观察丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响.方法 雄性健康家兔48只以Wiggers改良方法制备失血性休克模型,将其分为常规静脉复苏组(A组)、常规静脉复苏+腹腔注射乳酸盐腹膜透析液组(B组)、常规静脉复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(C组)和静脉丙酮酸盐液复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(D组).检测休克前、休克后60 min及复苏后60、180 min静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)水平.于观察终点取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干/湿质量比、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察其病理形态学改变.结果 4组休克前血浆DAO、LPS水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);休克后60 min均较休克前升高,但组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后60、180 min,A、B、C、D组血浆DAO、LPS水平依次降低(P＜0.05).复苏后180 min,A、B、C、D组回肠组织MDA水平依次降低(P＜0.05),SOD活力水平、组织干/湿质量比依次升高(P＜0.05),且组织损伤程度也依次减轻.结论 丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏可更有效地保护失血性休克家兔肠组织细胞和减轻肠黏膜损伤.     

失血性休克复苏研究进展

失血性休克是由于机体血液丢失引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、组织细胞缺血、缺氧、重要组织器官灌流和代谢障碍,最终可导致多器官功能障碍,是一种危重的全身性病理过程。输注晶体或胶体液和血制品能够挽救严重的失血性休克患者。但是,至今为止满意的液体复苏方法还没有确立。本文主要针对失血性休克液体复苏的进展、复苏监测指标和复苏终点标准做阐述,以期提高对失血性休克复苏的认识。     

乙醇对失血性休克家兔凝血功能的影响

摘要：目的探讨不同浓度乙醇对失血性休克家兔凝血功能的影响。方法本实验将30只家兔随机分成3组：耳缘静脉注射生理盐水为对照组,注射25％和60％乙醇溶液为实验组。通过颈总动脉放血建立失血性休克模型,并采用玻片法测量模型建立前后凝血时间的差值。结果生理盐水组的凝血时间加快（43±15。70）S,25％乙醇组的凝血时间延缓（16±13．80）s,较生理盐水组的凝血时间显著延长;60％乙醇组的凝血时间加快（60±13．08）s,较生理盐水组的凝血时间缩短。结论低浓度乙醇可延缓失血性休克家兔的血液凝固,而高浓度乙醇浓度可促进失血性休克家兔的血液凝固。     

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

创伤失血性休克的控制性液体复苏

控制性液体复苏亦称为"低血压性液体复苏或延迟复苏".是指对伴有活动性出血的失血性休克患者,在彻底止血之前,只给予必需的小容量液体进行复苏,使血压维持在一个适当的低水平,以保证机体的基本血容量需要,维持重要器官组织的有效灌注和氧供.直到彻底止血后再进行积极充分的目标性液体复苏.     

创伤失血性休克的早期液体复苏

创伤失血性休克的早期液体复苏王荫槐李继光吕娟１（第一临床学院急诊外科，沈阳１１０００１）关键词失血性休克；液体复苏失血性休克是创伤致死的主要原因，本文结合我院１９９０～１９９５年收治的创伤失血性休克患者，讨论休克救治中早期液体复苏的体会。１临床资料本...     

失血性休克复苏后CO_2气腹对兔肝功能及肝血流量的影响

目的 探讨失血性休克复苏后CO2气腹状态下兔肝功能(hepatic function,HF)及肝血流量(hepatic blood flow,HBF)的变化.方法 制作中度(失血量12 ml/kg)及重度(失血量25 ml/kg)失血性休克复苏兔模型,复苏后建立CO2气腹,将50只新西兰白兔按失血量及CO2气腹压(5、10、15 mmHg)用随机数字表法分为6组.观察气腹前、气腹30 min、气腹2 h以及撤去气腹后30 min 4个时相点谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的变化,并应用彩色微球法检测HBF的变化.结果 气腹前重度休克组的AST和ALT较中度休克组显著增高(P＜0.05),HBF则呈降低趋势.中度休克组5 mmHg CO2气腹后30 min时AST、气腹2 h时ALT显著升高,而10 mmHg和15 mmHg气腹压30 min时AST和ALT明显增高(P＜0.05);重度休克组气腹后30 min时AST和ALT明显上升(P＜0.05).中度休克组5 mmHg和10 mmHg CO2气腹压2 h时HBF明显减少(P＜0.05),而15 mmHg气腹压30 min时HBF显著下降(P＜0.05);重度休克组气腹后30 min时HBF明显降低(P＜0.05).结论 中度及重度失血性休克复苏后,CO2气腹对肝功能的影响与失血量、气腹压力和气腹时间关系密切.     

非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究

目的　应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果　 1～ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2～ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法     

输液温度对失血性休克肾功能的影响

目的 :观察输注不同温度的溶液后失血性休克复苏模型兔肾功能变化的特点 ,并探讨对减轻肾功能损害的作用。方法 :选择健康新西兰雄兔 30只 ,随机分为 4组进行手术插管及制作休克模型 ,在休克模型稳定30min后按相同速度相同液量分别给予低温 (10 .7± 1.6 )℃、常温 (2 0 .6± 1.3)℃及温热 (39.5± 1.3)℃平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测血尿素、肌酐水平及尿量和尿比重的变化。结果 :复苏开始后各组尿量、肌酐、尿素及尿比重均有改善 ,尿量增加 ,肌酐、尿素及尿比重下降 ,其中以温热组效果较显著。结论 :液体复苏有助于改善肾功能 ,温热溶液复苏效果最佳     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

复苏压力对大鼠未控制出血性休克早期复苏效果的影响

目的比较不同的复苏压力对大鼠未控制出血性休克（uncontrolled hemorrhagic shock,UHS）早期复苏效果的影响。方法采用脾脏损伤的未控制出血性休克模型。48只SD大鼠根据早期复苏压力的不同分为6组：不复苏组（对照）和40、50、60、70、80mmHg复苏组,每组8只。伤后平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）降至40mmHg时开始低压复苏,用乳酸林格液加羟乙基淀粉（2：1比例）复苏,使MAP维持在各组设定的水平,持续1h,对照组此期不输注任何液体,然后结扎脾动脉止血,各组均行充分复苏2h。记录各组血流动力学、失血量、血细胞比容、血气、肝功及存活时间。结果60、70、80mmHg复苏组的出血量显著高于另3组（P〈0．05）,50mmHg复苏组的存活时间显著长于对照组和80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组和80mmHg复苏组的血流动力学指标显著低于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。70、80mmHg复苏组的酸中毒显著轻于40mmHg复苏组（P〈0．05）。40～60mmHg复苏组的血细胞比容显著高于80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组的肝功指标显著高于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。结论未控制出血性休克的早期复苏中,血压过高会增加出血量,缩短存活时问;血压过低则抑制心功能,加重肝功能损害。血压在50～60mmHg较为合适。     

未控制出血的创伤性失血性休克的液体复苏

目的探讨未控制出血的创伤性失血性休克(hemorrhagictraumatic shock,HTS)的液体复苏治疗方法.方法回顾性分析我院134例未控制出血的HTS患者的液体复苏方法,比较常规液体复苏(n=78)与限制性液体复苏(n=56)两种方法的治愈率、多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生率及死亡率.结果常规液体复苏组治愈率为61.5%,死亡率为38.5%,ARDS发生率为25.6%,MODS发生率为36.0%.限制性液体复苏组,治愈率为78.6%,死亡率为21.4%,ARDS发生率为9.0%,MODS发生率为18.9%.组间比较均有统计学意义(P＜0.05).结论限制性液体复苏治疗能减少未控制出血的HTS患者MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率.     

损伤控制性复苏对家兔急性重度失血性休克的影响

目的:研究损伤控制性复苏对急性重度失血性休克兔的血流动力学、凝血功能、全身炎症反应和多器官功能障碍的影响。方法:制备急性重度失血性休克家兔模型,按复苏方法不同随机分成传统的液体复苏组、损伤控制性复苏组,建模60min后开始复苏,各组检测心率、血压、凝血功能变化以及血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。结果:损伤控制性复苏较传统的液体复苏可显著改善凝血功能异常,降低炎症细胞因子(TNF-α、IL-6);减轻心肺肝肾各器官功能障碍。结论:损伤控制性复苏能减轻急性重度失血性休克引起的凝血功能异常、全身炎症反应、多器官功能障碍,有临床推广应用价值。     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。