清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样模型皮损的干预作用

目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(IMQ)背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮厚度;免疫组化法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达情况;免疫荧光法检测皮损中CD11c+树突状细胞、CGRP、NK1R表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达水平;Western Blot法检测皮损中NPY、SP蛋白表达情况。结果:M组小鼠皮损上鳞屑厚,浸润明显,红斑重;其余各组皮损均较M组轻。与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD~+_3 T细胞及CD11c+细胞均明显增多(P0.01);复方各剂量组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD~+_3及CD11c+细胞表达个数均明显减少。M组与C组相比,CGRP、NK-1R、IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达均上调(P0.05),而余组与M组相比,上述指标的表达均明显下调(P0.05)。与C组相比,M组小鼠皮损中NPY的表达增高(P0.05),MTX、Q-M、Q-L组表达量较M组低(P0.05);M、MTX、Q-M、Q-L组皮损中SP的表达均呈增高趋势,但组间相比无统计学差异。结论:清肝凉血解毒汤可通过下调NK-1R、NPY、CGRP的表达水平改善小鼠银屑病样皮损,降低表皮细胞的异常增殖、减轻炎症细胞的浸润,减少皮肤中CD11c+树突状细胞数量,下调IL-1β、IL-12、IL-23细胞因子的表达水平。     

脾虚加重咪喹莫特诱导的银屑病样皮损模型的炎症反应机制研究

目的 探讨脾虚在银屑病炎症反应相关发病环节中的作用机制.方法 采用苦寒泻下结合营养限制法建立脾虚小鼠模型,采用咪喹莫特诱导银屑病样皮损模型.小鼠随机分为正常对照组(Ctrl)、脾虚组(PD)、银屑病样模型组(IMQ)、脾虚复合银屑病样模型组(PD-IMQ),实时定量荧光PCR检测皮损和小肠中银屑病相关基因表达水平,液相蛋白芯片检测外周血中银屑病相关细胞因子和趋化因子的含量,肠道菌群16S测序分析各组菌群多样性.结果 PD-IMQ组皮损红斑、鳞屑等炎症浸润表现更加严重,皮损中白介素(IL)-17a、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-10和IL-18 mRNA较IMQ组显著升高;PD-IMQ组外周血中IL-17A、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α、MIP-1β、MIP-2、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、MCP-3、RANTES、IP-10和Eotaxin的含量明显高于IMQ组,ST2含量显著低于IMQ组;PD-IMQ组小肠中IL-17a和RORγt mRNA显著高于IMQ组;PD-IMQ组肠道菌群的丰富度和均匀度降低,与IMQ组比较,AF12菌属的相对丰度显著升高,TM7菌门、TM7-3菌纲、CW040菌目和F16菌科的相对丰度显著减低.结论 脾虚可加重咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样模型对促炎因素的响应程度,通过上调IL-17相关细胞因子和趋化因子的表达水平及脂代谢紊乱相关菌属AF12的丰度,导致严重的银屑病样皮损改变.     

寻常型银屑病中医三证型形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路关系的研究

目的:探讨寻常型银屑病血热、血瘀、血燥证形成与皮肤组织中JAK1/STAT3信号通路的关系。方法:选取2013年10月至2014年10月东直门医院皮肤科门诊和病房收治的寻常型银屑病患者18例(严格中医辨证分为血热证、血瘀证、血燥证三型),正常人受试者6例,记录患者一般情况,用RT-PCR法检测各组受试者皮肤组织中IL-22R1、JAK1、STAT3、Cmyc、VEGF的mRNA表达差异。结果:检测24例受试者皮肤组织,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达相互间均呈正相关,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);血热证患者皮损中,IL-22R1、JAK1、STAT3、C-myc的mRNA表达均明显高于正常人,差异有统计学意义(P0.01),血燥证IL-22R1、JAK1、STAT3的mRNA表达高于正常人,差异有统计学意义(P0.05)。结论:JAK1/STAT3信号通路的异常活跃,可能是银屑病血热证临床表现形成的重要因素;且JAK/STAT信号通路活化差异可能与血热证向血瘀、血燥证转变的过程相关。     

基于STAT3-CASP4/5通路诱导银屑病细胞焦亡基因调控网络的构建及潜在药物预测

目的 基于基因调控网络分析银屑病中细胞焦亡相关基因的表达模式,并探讨其在银屑病的发生和发展中的作用,以寻找可能的治疗方案。方法 使用NCBI基因表达Omnibus数据库获取银屑病患者皮损区和非皮损区样本的基因表达数据集。利用limma算法筛选出差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）,并运用WebGestalt对DEGs进行富集分析。收集与细胞焦亡和银屑病相关的共有基因,并利用GENIE3构建共有基因的上游转录调节网络。使用HERB和COREMINE数据库预测可能干预细胞焦亡和银屑病互作机制的中药和化学药。结果 在银屑病的发病过程中,包括半胱氨酸蛋白酶4/5/8(cysteinasparate protease 4/5/8,CASP4/5/8)在内的13个细胞焦亡基因参与了程序性细胞死亡的调节、蛋白酶活性的调控、内肽酶活性的调节以及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的产生等过程。通过识别共享基因,发现这些基因的转录过程受到包括信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator ...     

重楼皂苷影响JAK/STAT3通路诱导结直肠癌细胞凋亡

目的观察不同浓度重楼皂苷对人结肠癌细胞凋亡的影响,并研究诱导结肠癌细胞凋亡的分子作用机制:明确重楼皂苷是否对IL-6/JAK-STAT3凋亡调控分子通路产生影响;寻找其诱导结肠癌细胞凋亡的相关信号转导通路或靶点。方法采用不同浓度的重楼皂苷(10,20,40,80μg/ml)分别作用于体外培养的结直肠癌SW480细胞株,在荧光显微镜下观察重楼总皂苷对SW480细胞形态的影响;ELISA法检测血清IL-6的水平;免疫印迹法检测JAK-STAT3蛋白表达水平。结果经重楼皂苷处理后,Hoechst33258染色可见典型的凋亡形态学改变;血清中IL-6分泌明显下降(P0.05);其信号转导和转录活化因子STAT3降低。结论重楼皂苷能显著诱导结直肠癌SW480细胞产生凋亡,其机制可能为通过下调IL-6的分泌而抑制IL-6/STAT3信号通路的表达。     

消银颗粒和开玄补肾方对咪喹莫特诱导的 银屑病样小鼠模型的影响

目的观察比较消银颗粒和开玄补肾方对银屑病小鼠模型的干预作用。方法将30只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、消银颗粒组、开玄补肾方组和甲氨蝶呤组。实验期间每天观察银屑病样小鼠皮损变化,对小鼠背部皮肤进行拍照,并进行银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分;造模后第7 d取小鼠背部皮肤组织,HE染色观察皮肤组织病理学改变并检测表皮厚度;免疫组化法检测皮损表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果根据模型组小鼠红斑、鳞屑、浸润评分及其肉眼观察,模型组小鼠皮损与银屑病样皮损类似,造模成功;在2～7 d时,开玄补肾组、消银颗粒组、甲氨蝶呤组各项PASI评分均低于模型组小鼠,在4～6 d时,PASI评分显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05),其中消银颗粒组小鼠鳞屑评分与开玄补肾方组相比下降更明显(P 0. 05或P 0. 01),而开玄补肾方组小鼠皮损红斑评分与消银颗粒组小鼠相比下降更显著,差异有统计学意义(P 0. 05); HE和PCNA染色显示,消银颗粒组、开玄补肾方组和甲氨蝶呤组小鼠表皮厚度显著减少,炎症细胞浸润得到抑制,表皮着色细胞层数减少(P 0. 01),其中开玄补肾方组小鼠表皮厚度、表皮着色细胞层数与消银颗粒组相比减少趋势更加明显。结论消银颗粒和开玄补肾方可以减少小鼠银屑病样皮损、降低表皮厚度并抑制表皮细胞过度增殖,但开玄补肾方对于皮损浸润肥厚的血瘀型斑块状银屑病具有较好的改善作用,而消银颗粒对于鳞屑较多的风燥型银屑病具有较好的改善作用。     

寻常型银屑病血热证患者IL-6R/STAT3通路及其下游基因的表达

目的:探讨IL-6R/STAT3通路及其下游基因在寻常型银屑病血热证中的表达及意义。方法:采用RTPCR方法检测寻常型银屑病血热证患者及正常对照组外周血白细胞IL-6R、JAK2、STAT3、CD80、CCL5的表达。结果:上述检测指标相对表达量在疾病组中分别为0.333±0.079、0.206±0.040、0.296±0.048、0.219±0.053、0.588±0.114,与正常对照组表达量0.205±0.060、0.192±0.038、0.194±0.057、0.003±0.001、0.372±0.107比较,其中IL-6R、STAT3、CD80、CCL5表达水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),而JAK2表达无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论:IL-6R/STAT3通路及其下游CD80、CCL5均可能参与了寻常型银屑病血热证的发病过程;IL-6R可能不是通过JAK2而是通过JAK家族中的其他途径或旁路来影响STAT3的表达。     

鸦胆子苦醇对IMQ诱导的小鼠银屑病样皮损的疗效及其机制研究

目的 探究鸦胆子苦醇对balb/c小鼠银屑病模型的疗效及对相关炎症因子的影响。方法 将6-8周龄雌性balb/c小鼠随机分为：正常对照组、模型组、卡泊三醇组、鸦胆子苦醇高、中、低剂量组,n=6。小鼠背部剃毛,连续7天62.5mg IMQ涂抹造模,同上各组小鼠分别给予对应干预治疗。记录形态学变化并行PASI评分,干预结束后行常规HE染色,实时荧光定量PCR法检测组织NF-κB、CK1、CK10、TNF-α、IL-1β、IL-17的mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测NF-κB、pNF-κB、CK10、TNF-α等相关蛋白表达水平。ELISA检测血清细胞因子IL-1β、IL-17、IL-6表达水平。结果 鸦胆子苦醇治疗后,小鼠银屑病样皮损明显减轻,高中低剂量组PASI评分较模型组均有明显好转(P<0.05),HE结果显示鸦胆子苦醇治疗组角质层增厚情况较模型组明显减轻,且表皮平整,表皮突恢复平整,炎症细胞浸润减轻。Real-time PCR、 Western blot及ELISA结果经治疗后相关因子均明显表达下调(P<0.001)。结论 鸦胆子苦醇有效减轻了银屑病小鼠皮损症状,这...     

银屑舒凝胶对咪喹莫特诱导银屑病模型的影响及抗炎止痒的研究

目的研究银屑舒凝胶对银屑病模型的干预作用及抗炎止痒作用。方法咪喹莫特诱导小鼠产生银屑病样损伤,以PASI评分和病理、脏器指数为评价指标研究其对银屑病干预作用;巴豆油致小鼠耳廓肿胀法计算肿胀度和肿胀抑制率研究其抗炎作用;磷酸组胺致痒法测定豚鼠的致痒阈研究其止痒作用。结果模型组小鼠皮肤增厚、长出鳞屑、表皮角化过度或不全,真皮层出现炎性浸润,使用银屑舒后,症状改善,PASI评分降低,角化不全和炎性浸润减轻,皮损厚度变薄,脾脏指数降低,其中高剂量组改善明显。中、高剂量组中止痒阈值和肿胀抑制率均升高。结论银屑舒凝胶对咪喹莫特诱导的银屑病有较好的治疗作用和抗炎止痒作用。     

香鳞毛蕨提取物对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损的影响

目的观察香鳞毛蕨提取物对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损的干预作用。方法采用背部每日涂抹5%咪喹莫特乳膏制作银屑病样小鼠模型。72只6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、香鳞毛蕨提取物组和阳性药组,每组8只。模型组和空白组给予蒸馏水灌胃,各给药组给予相应药物灌胃,每日0.3 m L,连续6 d。采用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损变化。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度;检测小鼠脾指数。结果与空白组比较,模型组小鼠皮肤出现鳞屑、红斑,皮损增厚;皮损组织表现为表皮棘细胞层增厚,角化不全;脾脏肥大;与模型组比较,香鳞毛蕨提取物组小鼠银屑病样皮损症状缓解,PASI积分降低,角化不全减轻,脾指数明显降低。结论香鳞毛蕨提取物可显著改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损。     

中医药调控JAK/STAT经典信号通路辨治银屑病的研究进展

银屑病的发病机制十分复杂,涉及多基因、多细胞、多因子,这些因素通过一系列级联反应将信号进行逐层传递,从而形成了疾病发生的众多生物学通路,对于银屑病相关信号通路的研究已经成为疾病机制探索和药物干预的核心方式。在银屑病相关的所有信号通路中,以Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路最为经典,JAK/STAT信号通路在长期的细胞信号传递进化过程中被选择和放大,以其通路的简洁性、稳定性,参与疾病炎症、免疫调控等环节,将JAK/STAT信号通路作为切入点和突破口的研究,有助于重新梳理和发现银屑病微观机制下的上、下游相关靶点调控方式,不断延伸银屑病机制的探索和认识。该文整理了具有清、消、补功效作用的中药复方制剂及麻黄、靛玉红、厚朴酚、人参皂苷CK、紫草素、芍药苷、丹皮酚、雷公藤多苷等中药单体和成分参与下的JAK/STAT信号通路靶位的相关研究,并将其成果整合,提炼出不同诱导因子如白细胞介素（IL）-6、IL-21、IL-22、IL-23、γ干扰素（IFN-γ）、细胞因子信号转导抑制因子1/3（SOCS1/3）等作用下的JAK/STAT信号通路家族亚型,同时,以JAK/STAT信号通路为特异性参照手段,探讨了其在银屑病血分分型和地域性患者群体中表达的差异,从而为银屑病的机制深入探索和临床靶向诊治提供一定的参考和依据。     

温胆汤对肥胖痰湿证大鼠相关炎症因子及JAK2/STAT3通路关键分子STAT3表达的影响

目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL~(-1)7,IL-22等相关炎症因子以及下丘脑组织Janus激酶2/信号传导子及转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路关键分子STAT3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨温胆汤干预肥胖痰湿证的内在作用机制。方法:将100只大鼠随机分成2组(空白组30只和造模组70只),空白组采用基础饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养,共6周,制作肥胖痰湿证动物模型。造模成功后,视体质量情况,按顺序淘汰体质量过轻者,遴选出16只肥胖大鼠,并随机分成模型组和温胆汤干预组,每组8只;另在空白组大鼠中随机选取8只设为正常组。温胆汤干预组按剂量15 g·kg~(-1)(以生药量计算)进行灌胃,模型组和正常组均给予等量蒸馏水进行灌胃,每天1次,共6周。麻醉处理前12 h禁食不禁水,麻醉后进行样本取材,检测并计算大鼠体质量,Lee's指数和肥胖率,根据试剂盒要求采用全自动生化分析仪检测大鼠总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠外周血血清中相关细胞因子TNF-α,IL~(-1)7,IL-22,IL-6的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术检测大鼠下丘脑组织中STAT3 mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定大鼠下丘脑组织中STAT3蛋白的表达。结果:高脂饲料喂养成功复制了肥胖大鼠模型,造模组大鼠肥胖率 20%,且与空白组比较,造模组体质量和Lee's指数显著升高(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠体质量显著升高(P 0. 01),血脂水平显著改变(P 0. 01),相关炎性因子(TNF-α,IL-6,IL~(-1)7和IL-22)的水平显著升高(P 0. 01),下丘脑组织中STAT3 mRNA和蛋白的表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,温胆汤干预组大鼠体质量和Lee's指数显著下降(P 0. 05,P 0. 01),血脂水平显著变化(P 0. 01),相关炎性因子(TNF-α,IL-6,IL~(-1)7和IL-22)的水平显著下降(P 0. 01),下丘脑组织中STAT3 mRNA和蛋白的表达显著下降(P 0. 01)。结论:温胆汤可改善肥胖大鼠痰湿病理状态,其作用机制可能与调节JAK2/STAT3信号通路进而改善机体的慢性炎症状态有关,为温胆汤干预肥胖痰湿证提供了实验依据。     

解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠JAK2/STAT3通路的影响

目的:观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠JAK2/STAT3通路的干预作用。方法:大鼠随机分为:模型对照组、水飞蓟宾44.1 mg/kg组、解毒护肝方15.8、31.5、63 g/kg组,另设空白对照组。对乙酰氨基酚造模同时,分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续30日,生化法检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)的变化,用酶标仪检测血清白介素13(IL-13)、白介素22(IL-22)、白介素6(IL-6)的含量;HE染色观察肝组织病理形态;RT-PCR和Western-blot技术检测肝组织中STAT3的基因、蛋白表达情况以及p-STAT3蛋白表达情况;免疫组化法观察肝组织p-JAK2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST、ALT活性及D-BIL含量均显著升高,血清IL-13水平显著升高,肝脏p-STAT3和p-JAK2蛋白表达明显上调。与模型组比较,解毒护肝方15.8 g生药/kg、31.5 g生药/kg组能明显降低血清AST、ALT活性及D-BIL含量,对肝细胞病理形态具有一定的保护作用。解毒护肝方31.5 g生药/kg、63 g生药/kg组能显著下调肝组织p-STAT3和p-JAK2蛋白表达水平。结论:解毒护肝方各剂量组能不同程度地防治对乙酰氨基酚所致的肝损伤,但结合临床安全、有效的用药原则,以31.5 g生药/kg组效果较好,其护肝作用可能通过调节JAK2/STAT3途径来实现。     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、...     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸（GABA）含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸（Glu）含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高（P<0.01）,大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Gl...     

步长脑心通对脑缺血再灌注大鼠脑组织JAK2／STAT3信号通路的影响

观察步长脑心通对JAK2／STAT3信号通路的影响。方法：选用Sprague—Dewley大鼠。随机分为模型组、治疗组与假手术组,再分为3小时、12小时、24小时、48小时、72小时5个亚组,治疗组给予步长脑心通灌胃;采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,HE染色观察病理学变化,应用免疫组织化学方法检测JAK2、STAT3免疫阳性细胞表达水平的动态变化,利用原位缺口末端标记法（TUNEL法）研究神经细胞凋亡的变化。结果：与模型组比较,治疗组JAK2、STAT3免疫阳性细胞表达水平显著降低（P〈0．05）,脑梗死面积缩小,细胞凋亡减少（P〈0．05）。结论步长脑心通能抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织的JAK2／STAT3信号转导通路而起到神经保护作用。     

基于STAT3信号通路探讨花椒精油吸嗅改善CAC小鼠免疫微环境的机制

目的：探讨花椒精油吸嗅对结肠炎相关性结直肠癌（CAC）小鼠免疫微环境的影响及作用机制。方法：将70只小鼠随机分为空白组（10只）、模型组（20只）、溶媒组（20只）、花椒精油组（20只）。除空白组,其余组采用氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）造模,第7天开始给药,溶媒组给予2%Tween-80雾化,花椒精油组给予5%花椒精油雾化。隔日1次,15 min/次,直至14周。监测体质量变化,计算结肠指数、脾脏指数、肿瘤负荷,HE染色检测结肠与脾脏组织病理,Ki67免疫组化与TUNEL免疫荧光染色检测结肠组织细胞增殖与凋亡水平,免疫组化检测中性粒细胞和巨噬细胞浸润程度以及信号转导及转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3表达水平。结果：与模型组比较,花椒精油组小鼠体质量下降情况改善,脾脏指数显著降低（P<0.05）,结肠肿瘤负荷显著减少（P<0.05）,结肠黏膜炎症浸润与肿瘤增生程度减轻,脾脏髓外造血减少,结肠肿瘤细胞增殖率显著降低（P<0.05）,凋亡率显著增加（P<0.01）,中性粒细胞与巨噬细胞密度显著降低（P<0.05）、p-STAT3组织...     

电针对异氟醚诱导阿尔茨海默样病小鼠海马区PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察电针对异氟醚诱导阿尔茨海默(AD)样病小鼠海马区PI3K/Akt信号通路的影响。方法6月龄阿尔茨海默病转基因小鼠24只,随机分成3组:对照组(C组),异氟醚组(I组)、电针组(E组),每组8只。电针组在造模前3天行电针预处理。采用1.2%异氟醚连续吸入4 h复制异氟醚诱导AD样病小鼠模型,Y迷宫法检测小鼠的空间学习记忆能力;于造模后7 d取小鼠海马组织,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡;免疫印迹法检测海马PI3K、Akt蛋白表达情况。结果与C组比较,实验组小鼠训练达标时间、学习次数、神经元凋亡光密度值均升高,PI3K、Akt蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与I组比较,E组小鼠训练达标时间、学习次数、神经元凋亡光密度值降低,PI3K、Akt蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针可通过激活海马区PI3K/Akt信号通路表达,减少海马CA1区神经元凋亡,从而抑制异氟醚诱导的AD样病小鼠学习记忆能力减弱,这可能是电针防治异氟醚神经毒性的作用机理之一。