抗血管治疗在非小细胞肺癌中的应用现状及展望

非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）是目前发病率和危险度最高的恶性肿瘤之一。尽管新的诊断方法及治疗手段不断出现,但因为肿瘤生物学行为的多样性,肿瘤细胞对于化疗药物的耐药性,使NSCLC的化学治疗走到了“瓶颈区”。     

非小细胞肺癌的联合靶向治疗

虽然化疗对于晚期非小细胞肺癌患者的预后有一定疗效,但已进入一个平台期.特别对于化疗无效的患者,亟需新的、更有效的治疗方法.随着研究人员对肿瘤细胞生长、运动、转移以及肿瘤血管生成机制的深入了解,靶向治疗成为研究的热点.本文综述了现在主要使用的分子靶向药物及重要的临床试验,并对联合靶向治疗进行了阐述.     

晚期非小细胞肺癌靶向治疗的研究进展

随着测序技术的发展,不同分子靶点药物的研发,实体肿瘤的靶向治疗水平不断提高,给非小细胞肺癌(NSCLC)患者尤其是晚期患者带来希望。分子靶向治疗精确作用于肿瘤组织,减轻对正常组织的损伤,抗肿瘤作用准确,不良反应少,可明显改善患者预后,延长其生存期。目前,已有5类NSCLC靶向药物经美国食品药品管理局批准上市,分别为表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼、埃克替尼及阿法替尼等,血管内皮生长因子抑制剂贝伐珠单抗和重组人血管内皮抑制素等,间变性淋巴瘤激酶抑制剂克唑替尼、色瑞替尼及艾乐替尼等,免疫靶向治疗药物派姆单抗和阿特朱单抗,     

血管生成与非小细胞肺癌

近年来有关肿瘤血管生成与肿瘤的生长，转移及预后的关系已受到越业越多的学的关注，现就血管生成与非小细胞肺癌的关系作一个简单的回顾。     

非小细胞肺癌EGFR靶向治疗的研究进展

肺癌是目前世界上发病率和病死率最高的癌症,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌的85％以上.近10年来,随着对肿瘤生物学的深入研究,作为NSCLC治疗靶点的多个基因突变已被识别,其中表皮生长因子受体(EGFR)基因的突变频率最高,因此,EGFR基因的靶向治疗也逐渐成为NSCLC治疗的主力军.本文将就目前NSCLC中的EGFR基因突变及其靶向治疗药物进行简要阐述.     

非小细胞肺癌少见驱动基因及相应靶向药物的研究进展

近几年,随着肿瘤精准医学研究的持续进展,一系列肺癌相关致癌驱动基因相继被明确,全球多项临床研究证实通过靶向药物治疗能有效改善携带相应驱动基因NSCLC患者的预后、延长生存期,因此肺癌的分型由简单的组织病理学分类,细化为以相关致病基因为主的分子分型,治疗也从传统的细胞毒性治疗渐渐转化为以分子分型为主的个性化精准靶向治疗,避免了对机体正常组织细胞产生损伤。现对NSCLC中少见的六类驱动基因及其靶向药物的研究进展进行综述。     

血管生成与非小细胞肺癌

近年来有关肿瘤血管生成与肿瘤的生长、转移及预后的关系已受到越来越多的学者的关注,现就血管生成与非小细胞肺癌的关系作一个简单的回顾。     

分子靶向药物联合放疗治疗非小细胞肺癌的研究进展

分子靶向药物与放疗都是非小细胞肺癌的重要治疗方式,然而当前非小细胞肺癌的治疗现状仍不容乐观,我们试想分子靶向药物联合放疗是否能够协同作用,从而提高非小细胞肺癌的治疗效果,已有许多临床及临床前期研究探索了联合治疗的效果,本文就联合治疗的研究结果及合理性作一综述.     

血管内皮生长因子及其受体与非小细胞肺癌血管新生

肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的形成.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管新生最重要的诱导因子.不同VEGF及其受体的亚型功能相异.目前,对VEGF信号转导通路机制的研究取得了很大进展.通过阻断VEGF的某些环节来抑制血管新生的靶向治疗成为非小细胞肺癌的治疗热点.     

非小细胞肺癌中磷酸化蛋白激酶B及血管内皮生长因子蛋白的表达

目的 观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法.方法 用免疫组化S-P法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、VEGF之间的相关性.结果 NSCLC中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20)(χ~2＝13.28,P<0.05),其蛋白表达与肿瘤分化程度明显相关.VEGF在NSCLC及正常组织中的阳性表达率分别为61.6%(37/61)和25%(5/20),二者差异显著(χ~2＝5.70,P<0.05),VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关.P-AKT与VEGF的表达明显相关.结论 NSCLC中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关.     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子对树突状细胞的抑制作用

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中血管内皮生长因子 (VEGF)对树突状细胞 (DC)的影响。方法　用流式细胞仪对 85例NSCLC患者 (NSCLC组 )及 14名正常人 (正常人组 )外周血DC含量进行检测 ,并用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测血浆VEGF165浓度。体外条件下由正常人 (血站献血者 )外周血CD+ 14 单个核细胞 (PBMC)培养DC。实验分 2组 ,对照组于培养第 1天和第 4天分别加入rhGM CSF 10 0 0U/ml及rhIL 4 80ng/ml;VEGF165实验组在此基础上于培养第 1天及第 4天加入rhVEGF1655 0ng/ml,以验证其对DC分化和生存的影响 ,用流式细胞仪分析培养细胞的细胞表型及凋亡率。结果　NSCLC组患者血浆VEGF165浓度明显高于正常人组 (P <0 0 5 ) ,而外周血DC含量明显低于正常人组 (P <0 0 1)。NSCLC组患者血浆VEGF165浓度与外周血DC含量呈负相关 (P <0 0 5 ) ,两者与患者的性别、年龄、病理类型及分化程度均无明显关系 (P >0 0 5 ) ;其血浆VEGF165浓度与肿瘤的TNM分期及远处转移有密切关系 (P <0 0 5 ) ,与淋巴结转移无关 (P >0 0 5 ) ;其外周血DC含量与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移及远处转移均有密切关系 (P <0 0 5 )。体外实验显示 :与对照组相比 ,VEGF165实验组细胞中CD+ 14 细胞比例增高 ,DC表面CD40 、CD86、人类白细胞     

非小细胞肺癌分子靶向治疗的现状及进展

非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤,化学治疗的疗效似已达到平台,而分子靶向治疗以其符合生理、低毒和理论上高效的特点,越来越成为晚期非小细胞肺癌治疗的热点.文章就分子靶向治疗的作用靶点包括表皮生长因子受体、血管内皮因子受体,还有最近发现的EML4-ALK等进行综述,以展示分子靶向药物对于晚期非小细胞肺癌治疗的良好前景.     

晚期非小细胞肺癌靶向药物治疗研究进展

近年来肺癌发病率呈增长趋势,成为威胁人类健康的一大杀手。肺癌占全球恶性肿瘤发病率的12.7%,病死率占18.2%,均高居首位\[1-3\]。肺癌中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)比例占87.05%\[4\],每年全球有超过一百万人死于此病\[5\]。因该病被确诊时相当一部分(约80%)为晚期阶段。化疗仍是主要的治疗方法,以缓解和改     

非小细胞肺癌的分子靶向治疗进展

近年来,很多有关分子靶向治疗的研究证明,分子靶向治疗药物在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中具有重要作用。目前,临床应用最广泛的分子靶向治疗药物有表皮生长因子受体家族抑制剂、血管生成抑制剂、多靶点抑制剂等,此类靶向治疗药物因具有较好的安全性和耐受性,成为NSCLC巩固维持治疗的主要方法。     

非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子和一氧化氮的水平及临床意义

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平的变化及其与临床分期和病理类型的关系.方法 NSCLC患者40例,对照组50例,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清VEGF和NO的水平.结果 NSCLC组血清VEGF和NO水平显著高于对照组(P＜0.01);NSCLC组血清VEGF和NO两者之间呈明显正相关;NSCLC患者血清VEGF和NO水平随临床分期的递增而逐步升高,不同分期间比较VEGF和NO水平比较差异有统计学意义(P＜0.05);不同病理类型的NSCLC患者血清的VEGF和NO水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NSCLC患者的血清VEGF和NO表达水平对其临床分期和预后有重要意义.     

非小细胞肺癌分子靶向药物耐药机制的研究进展

肺癌是目前世界上发病率和病死率最高的恶性肿瘤之一,其中80%~85%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)[1]。尽管治疗NSCLC靶向药物具有很好的临床疗效,但随着用药时间的延长,耐药随之而来,阻碍了靶向药物的继续应用。耐药分为原发性耐药和继发性耐药,根据RECIST或WHO标准,继CR,PR或SD>6个月之后患者     

非小细胞肺癌靶向治疗研究进展及新理念

<正>肺癌是全球最常见,病死率最高的恶性肿瘤,危害巨大,其中,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)占所有肺癌的80%～85%~([1-3])。在本世纪初随着吉非替尼的上市,开启了NSCLC靶向治疗时代,靶向治疗已经成为晚期MSCLC最重要的全身治疗手段之一。但目前靶向治疗领域仍面临一些新的挑战及新的理念。本文对NSCLC的主要驱动基因表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因的研究进展及新理念进行论述。     

沉默血管内皮生长因子C对非小细胞肺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨沉默血管内皮生长因子(VEGF-C)基因对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和侵袭能力的影响。方法构建靶向VEGF-C基因的重组慢病毒Lv-siRNA-VEGF-C,将其感染A549细胞,建立VEGF-C基因低表达的A549细胞。Western印迹检测Lv-siRNA-VEGF-C细胞组、空载体Lv-Ctrl对照组及空白A549细胞中VEGF-C蛋白的表达噻唑蓝(MTT)法、Transwell侵袭实验和裸鼠移植瘤模型分别检测各组细胞的增殖和迁移能力。结果与对照相比,VEGF-C基因低表达组细胞中VEGF-C蛋白的表达显著降低,细胞体内、体外增殖活性也明显下降,细胞侵袭能力亦显著降低。结论成功构建的慢病毒介导的针对VEGF-C的干扰载体可有效抑制A549细胞表达VEGF-C蛋白表达,沉默VEGF-C能抑制人NSCLC A549细胞的增殖和侵袭能力。     

肺癌与抗血管生成治疗的新进展

肺癌与其它实体瘤一样 ,其发生、发展和转移均依赖于血管生成 ,以新生血管为靶点 ,抑制肿瘤血管生成、阻断肿瘤的营养来源和迁移通道 ,这已成为近年来癌症治疗的新策略。我们就近年来国外此领域的最新进展综述如下。一、肺癌组织中血管生成的调控血管内皮细胞增殖在肿瘤组织中比正常组织中快 30～40倍 ,当肿瘤生长至 1～ 2ｍｍ3 大小后 ,其继续长大必须依赖于新血管的生成 ,而血管生成是一个多步骤的复杂过程 ,并由多种血管生成因子和血管生成抑制因子共同调控所决定的。1 血管生成因子 :在多种血管生成因子中 ,血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)…