结肠癌血管内皮生长因子与微血管密度和p53的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系.方法用免疫组化SABC法检测68例结肠癌组织不同区域VEGF、MVD和p53的阳性表达.结果结肠癌区VEGF、MVD和p53的表达明显高于癌旁区和正常区.结肠癌组织VEGF及p53的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯及Dukes分期密切相关,而与组织学分型无关.p53(+)或VEGF(+)组MVD(34.6±12.2;31.2±12.6)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(15.0±7.9;12.7±6.3,P＜0.01);VEGF和p53均为阳性时,MVD值最大(36.5±11.9,P＜0.01).MVD记数与VEGF表达明显相关(P＜0.01),p3表达与VEGF表达和MVD记数均显著相关(P＜0.01).结论在结肠癌血管生成过程中,可能存在p53-VEGF调节旁路,p53基因在调控肿瘤血管形成方面起重要作用.     

大肠癌血管内皮生长因子和新生血管的临床意义研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在大肠癌组织中的表达 ,及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法 ,分别用 VEGF抗体和 CD34 因子抗体检测 97例大肠癌组织标本中 VEGF的表达水平和 MVD。结果　 97例大肠癌组织中 6 8例 VEGF阳性表达 ,主要表达于肿瘤细胞浆内 ,在低分化腺癌中的表达量最高 ;VEGF表达与性别、年龄和临床分期无相关性 ;VEGF阳性者和 VEGF阴性者的 MVD值比较有极显著性差异 (P<0 .0 1)。结论　大肠癌组织中 VEGF阳性表达不能作为判断患者预后的独立指标。 VEGF在大肠癌的肿瘤血管生成过程中发挥重要作用 ;MVD可以作为大肠癌患者独立的预后指标     

胃癌血管内皮生长因子与微血管密度的关系

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种重要的促肿瘤血管生长因子［１］，ＦⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用ＶＥＧＦ和ＦⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域ＶＥＧＦ阳性表达和微血管密度（Ｍ...     

血管内皮抑素转基因口服制剂治疗结肠癌的实验研究

目的　采用血管内皮抑素转基因双歧杆菌口服制剂 (ETB 2 )对裸鼠结肠癌模型进行治疗 ,并探讨其抑瘤机制。方法　人结肠癌细胞LoVo接种于BALB/C裸鼠皮下建立动物模型 ,随机分为四组 :对照组 (6只 )以生理盐水灌胃、ETB 2A组 (9只 )、ETB 2B组 (9只 )、ETB 2C组 (9只 ) ,分别给予ETB 2 3.0、4 .5、6 .0 g·kg-1·d-1。接种后 2 4h灌胃给药 ,持续 2 1d ,第 2 8天处死动物 ,计算抑瘤率。观察病理变化 ,免疫组化检测微血管密度 (MVD)、增殖细胞核抗原 (PCNA)指数和血管内皮生长因子(VEGF)阳性率 ,RT PCR检测VEGFmRNA、TGF β1mRNA ,DNA原位末端标记 (TUNEL)检测凋亡率。结果　对照组抑瘤率为 0 ,ETB 2A、ETB 2B、ETB 2C分别为 2 3.7% ,5 9.2 % ,6 7.9% ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,ETB 2C组与ETB 2A组相比差异也有显著性 (P <0 .0 5 )。ETB 2A、ETB 2B、ETB 2C组MVD与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,ETB 2B、ETB 2C组VEGF阳性率、VEGFmRNA、TGF β1mRNA与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;PCNA指数治疗组有降低趋势 ,但各组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。ETB 2A、ETB 2B、ETB 2C组凋亡率分别与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　ETB 2可显著抑制裸鼠人结肠癌的生     

血管内皮生长因子在喉癌中的表达及其与血管生成和转移的相关性

目的 探讨喉癌患者血管内皮生长因子(VEGF)水平与喉癌血管生成和转移的关系.方法 2006～2009年50例喉癌患者为病例组,20例声带息肉患者为对照组.应用免疫组织化学SABC法检测黏膜VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,分析VEGF水平与MVD的关系.结果 喉癌组VEGF及MVD的表达均明显高于对照组(P＜0.01),VEGF表达在肿瘤不同TNM分期和淋巴结转移中有统计学意义.结论 VEGF参与并促进了喉癌患者持续的血管再生,与喉癌生长、浸润及淋巴结转移密切相关,VEGF及MVD可作为判断喉癌预后的重要参考指标.     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）与食管癌生物学行为之间的关系,采用免疫组化SABC法检测了46例食管癌患者癌组织标本中的VEGF表达情况及微血管密度（MVD）。结果21例（45．65％）VEGF呈阳性表达;肿瘤浸润深度局限于肌层以内者的阳性表达率为30．43％,侵及外膜及邻近器官者为60．87％,差异有显著意义（P＜0．05）;肿瘤分化程度为Ⅱ、Ⅲ级者的VEGF阳性表达率显著高于I级者（P分别＜0．05、0．01）;各食管癌分期（PTNM）VEGF阳性表达率之间无显著差异（P＞0．05）;有、无淋巴结转移者的VEGF阳性表达率无显著差异（P＞0．05）。VEGF阳性者MVD值明显高于阴性者（P＜0．05）,其5年生存率（14．29％）低于VEGF阴性者（56％）,P＜0．05）。认为VEGF阳性表达与食管癌的分化程度、浸润深度有关,与食管癌的肿瘤大小、临床病理分期、淋巴结转移无关;VEGF阳性表达与食管癌的MVD密切相关;VEGF阳性表达者术后预后差;VEGF可为食管癌的诊断、预后判断及治疗方案选择提供重要依据。     

肺癌中血管内皮生长因子的表达及其与血管密度的关系

目的 研究各种类型肺癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和病灶局部微血管密度（MVD）. 方法应用免疫组化法对非小细胞肺癌、小细胞肺癌及其癌旁组织和正常肺组织进行VEGF和MVD（Ⅷ因子）的检测.结果 VEGF在鳞癌、腺癌、小细胞癌和癌旁肺组织中均有不同程度的表达,VEGF在中、低分化程度肺癌中的表达程度高于高分化肺癌,在伴有淋巴结转移的肺癌组织中的表达较强.不同分化程度的肺癌组织中MVD呈上升趋势,分化程度低,血管密度高;伴有淋巴结转移,血管密度高.VEGF表达强度与肺癌的 MVD值密切相关,随VEGF表达强度增高,MVD值亦显著增高.结论 VEGF 在不同类型肺癌中有表达,与MVD和肺癌的发生、发展、转移关系密切,可作为肺癌的预后指标.     

p53、血管内皮生长因子蛋白表达与结肠癌血管生成的关系

实体肿瘤的持续性生长和转移依赖于血管生成。我们既往研究提示 ,血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)与结肠癌血管生成、转移密切相关[1] 。研究认为 ,抑癌基因 ｐ5 3可能参与血管生成的调节。突变型ｐ5 3可通过激活蛋白激酶Ｃ ,特异地将胚胎肾细胞ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达上调 5 0 % [2 ] 。本研究分析 ,ｐ5 3、ＶＥＧＦ蛋白表达与结肠癌血管生成之间的关系 ,旨在探讨 ｐ5 3突变对结肠癌血管生成的调节作用。材料与方法一、临床资料收集我院外科 1996年 12月～ 2 0 0 0年 3月原…     

非那雄胺对前列腺血管内皮生长因子与微血管的影响

目的　探讨非那雄胺对前列腺组织中血管内皮生长因子 (VEGF)与微血管密度的影响。方法　应用免疫组织化学方法检测小剂量用药组 (A组 )、大剂量用药组 (B组 )、对照组 (C组 )及正常组 (D组 )前列腺组织中 VEGF和 CD34 的表达。结果　 A组、B组与 D组前列腺微血管密度、微血管腔内面积及 VEGF染色阳性细胞面积均明显小于 C组 ,差别有显著性意义 (P<0 .0 1 ) ;B组前列腺微血管密度、微血管腔内面积及 VEGF染色阳性细胞面积小于 A组 ,差别有意义 (P<0 .0 5)。结论　非那雄胺可以抑制前列腺组织中血管内皮生长因子的表达 ,减少腺体内微血管的密度     

血管内皮生长因子在肺癌组织中表达的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)表达、肺癌组织微血管密度 (MVD)和肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨VEGF的作用机制。　方法　应用免疫组化方法检测 6 0例肺癌患者肺癌组织标本MVD及VEGF的表达。　结果　①VEGF在肿瘤细胞、肺癌组织内巨噬细胞呈阳性 ,部分血管内皮细胞及成纤维细胞也呈弱阳性。②肺癌组织MVD计数在肺癌各项临床病理指标中无显著性差异 ,P >0 0 5 ;VEGF表达在不同N分期 (淋巴结转移 )及临床分期之间存在显著性差异 ( P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,并随淋巴结转移及临床分期的进展而有逐渐增强的趋势。③血管高密度组VEGF表达阳性率为 77 4 %,明显高于血管低密度组 ( 44 8%) ,P <0 0 1。④CoxRegression风险比例模型分析 ,肺癌临床分期及VEGF表达可作为判断肺癌患者预后的独立指标。　结论　①VEGF可由肿瘤细胞、巨噬细胞及部分血管内皮细胞及成纤维细胞等多种细胞产生 ,通过旁分泌作用促进肿瘤血管生成。②VEGF在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用 ,并可作为判断肺癌患者预后的参考指标之一。     

血管抑制素基因抑制结肠癌细胞增殖及肿瘤血管生成的研究

目的:研究血管抑制素基因体外对结肠癌细胞增殖的抑制及体内对肿瘤血管生成的抑制,探讨血管抑制素基因对结肠癌的抑制作用。方法:构建重组质粒pcDNA3.1( )／angio,用脂质体转染法将重组质粒、空白载体导入结肠癌细胞Colo205,培养细胞观察细胞生长,绘制细胞生长曲线,计算增殖抑制率,然后将pcDNA3.1( )／angio、pcDNA3.1( )／Colo205、Colo205分别接种至裸鼠右侧颈部皮下,观察肿瘤的生长,测量肿瘤体积,计算抑瘤率,免疫组化检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:体外pcDNA3.1( )／angio组细胞的生长速度略慢于pcDNA3.1( )／Colo205、Colo205组,但差异无统计学意义(P>0.05);体内pcDNA3.1( )／angio组细胞的致力显著降低,瘤体增长缓慢,抑瘤率较高(P<0.01),瘤体组织中MVD及VEGF的表达较低(P<0.05);pcDNA3.1( )／Colo205、Colo205两组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在体外血管抑制素不直接影响结肠癌细胞Colo205的生物学特性,但在体内可强烈抑制肿瘤的生长,其机制可能是通过降低血管生成因子而抑制肿瘤的新生血管生成,发挥抑制肿瘤作用。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。     

肺癌血管内皮生长因子表达及其与血管新生和肿瘤细胞增殖关系的研究

目的　探讨肺癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与血管新生、肿瘤细胞增殖的关系。方法　63例肺癌患者手术切除标本,应用免疫组织化学技术,抗VEGF165单克隆抗体（单抗）检测VEGF表达,抗CD34单抗测定肿瘤内微血管密度（iMVD）以反映血管新生,抗增殖细胞核抗原（PCNA）单抗测定肿瘤细胞增殖指数。结果　32例（50.8%）VEGF呈阳性表达,iMVD为4～138.7（M=36）/×400,PCNA为0～92%（M=25.03%）;VEGF评分为高级的肺癌组织iMVD高于VEGF为阴性和低级的肺癌组织（P＜0.01）,iMVD与VEGF表达呈正相关（r     

大黄素对结肠癌血管内皮生长因子受体的影响及对结肠癌抑制作用的研究

[目的]研究大黄素对血管内皮生长因子(VEGF)受体(VEGFR)阻断作用及对结肠癌细胞抑制作用的机制.[方法]软琼脂集落实验法,流式细胞术检测大黄素对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响;酪氨酸激酶活性分析,Western blot方法检测大黄素对VEGFR的抑制作用.[结果]大黄素抑制结肠癌细胞生长,引起细胞凋亡,凋亡率由对照组(0 μmol/L)的(8.1±2.7)%上升至大黄素40 μmol/L时的(27.8±10.9)%(P＜0.01),呈浓度依赖性.大黄素抑制VEGFR酪氨酸激酶活性,VEGFR-1相对活性由对照组的100%降至大黄素40μmol/L时的22.4%(P＜0.01),VEGFR-2降至58.5%(P＜0.01),VEGFR-3降至31.6%(P＜0.01),大黄素作用后,VEGFR酪氨酸磷酸化状态蛋白量减少.[结论]大黄素能够通过抑制VEGFR酪氨酸激酶活性而抑制结肠癌生长,可作为一种有效的肿瘤血管生成抑制剂.     

乳腺癌及癌周组织微血管密度、血管内皮生长因子的表达及临床意义

目前,保乳术治疗早期乳腺癌已为大家所接受.但术后采用何种辅助治疗尚无理论依据.本研究采用免疫组化技术,检测乳腺癌及癌周组织的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF),观察两者的表达情况,探讨保乳术后抗血管生成治疗的必要性.     

血管内皮生长因子与脑梗死

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管内皮细胞的一种特异性促分裂原,是最重要的促血管新生因子.VEGF在脑梗死后高度表达,在血管新生和神经保护中起着重要作用;同时,其过度表达也会使血管通透性增加,进而可能加重脑水肿.文章对VEGF及其受体与脑梗死的研究进展进行了综述.     

血管内皮生长因子-C在结肠癌患者中的表达及其与临床病理特征的关系研究

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理特征的关系。方法选择2013年3月至2016年1月手术切除的结肠癌肠组织病理标本92例,组织学分型均为腺癌,并取相应标本距癌灶5 cm以上经病理检查证实的正常结肠组织作为对照组,应用免疫组织化学方法检测两组中VEGF-C表达,并分析VEGF-C与结肠癌患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、Dukes分期及淋巴结转移等临床病理特征的关系,通过卡方检验进行统计学分析。结果 VEGF-C在结肠癌组织中的表达阳性率高于癌旁正常组织(71.73%比34.78%,P0.001),VEGF-C表达与结肠癌患者的年龄、性别及肿瘤大小无关(P0.05),与肿瘤组织分化程度,Dukes分期及淋巴结转移相关(P0.05)。结论 VEGF-C与结肠癌的发生发展有关,有助于为结肠癌诊疗及预后预测提供依据。     

血管内皮生长因子和微血管密度在胰腺癌与壶腹部癌中的对比研究

目的分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)在胰腺癌和壶腹部癌中的表达,探讨血管生成在两种肿瘤发展过程中的差别及意义。方法选取43例胰腺癌和45例壶腹部癌标本,应用免疫组化方法检测VEGF表达和MVD计数。结果胰腺癌和壶腹部癌在患者性别、年龄、血液肿瘤标志物和肿瘤分化程度等方面无明显差别,但在首发症状、手术方式、术后并发症、肿块大小、病理类型、有无淋巴结转移、TNM分期、治疗结果及生存期等方面有显著性差异(P<0.05)。胰腺癌VEGF表达阳性率为76.7%,壶腹部癌为73.3%,两者之间无显著性差异(P>0.05);胰腺癌MVD为50.01±26.33,壶腹部癌MVD为30.91±15.75,两者之间具有显著性差异(P<0.05)。结论胰腺癌的恶性程度远高于壶腹部癌,胰腺癌的高血管生成活性可能是其原因之一。     

直肠癌动态增强磁共振成像定量灌注参数与血管内皮生长因子、微血管密度的相关性

背景 动态增强磁共振成像在肿瘤性质,血流灌注,预后评估等方面发挥着十分重要的作用.动态增强磁共振成像能定量分析肿瘤组织微循环血流灌注状态,可为临床术前评估提供有价值的血流动力学信息.目的 探讨直肠癌动态增强磁共振成像(dynamic contrast-enhanced magnetic resonance image,...     

人肝癌组织血管内皮生长因子及微血管密度分析的临床价值

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌(HCC)微血管形成、生长和转移方面的作用。 方法 以免疫组织化学法分析36例HCC组织中VEGF表达状态和细胞内分布,采用微血管染色方法测定微血管密度(MVD),并定量检测癌及癌周组织中总RNA和VEGF水平。 结果 所有HCC组织中VEGF阳性率为63.9％,无包膜组为78.3％,伴有远处转移组为90.9％;VEGF表达与MVD密切相关(t=4.49,,P<0.01);HCC组织VEGF水平或MVD值,在肿瘤直径大小组及肿瘤分化程度高低组间差异无显著性;HCC组织总RNA水平低于癌旁及远癌组织,而VEGF水平明显高于癌旁和远癌组织(q=6.10,P<0.01)。 结论VEGF过度表达和MVD异常是反映HCC侵润生长及转移的有效指标。