脂筏在肿瘤坏死因子受体超家族信号传导途径中的作用

肿瘤坏死因子受体超家族在细胞信号传导通路中的作用是目前生物学研究的热点之一,细胞膜上的亚结构域一脂筏在这一过程中起着重要作用。本文对这一领域的研究进展作一简要介绍。     

肿瘤坏死因子受体1的信号传导与肿瘤的关系

肿瘤坏死因子(TNF)是一种有着极其广泛生物学活性的细胞因子,它有2种特异性受体,其大部分生物学效应是通过TNF受体1(TNFR1)介导的。TNFR1涉及促凋亡及抗凋亡2种截然不同的信号传导途径,TNFR1活化后细胞究竟是生存还是死亡则取决于双方信号水平的强弱对比及作用时机的不同。本文就TNFR1的信号传导途径及在肿瘤组织/细胞中的表达与功能方面作一综述。     

肿瘤坏死因子Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNFα)通过其Ⅱ型受体介导的细胞内信号机制.方法 采用TNFαⅠ型受体敲除的脑血管内皮细胞[BVEC/TNF-RI(-/-)]为研究对象,用氧化-还原敏感的荧光探针2,7-Dichlo-rofluorescein(DCF)检测细胞内氧化-还原水平,用western blot法检测TNFα对JNK、ERK激酶和转录因子AP-1活性的影响,并用小分子抗氧化剂NAC或JNK、ERK抑制剂干预上述诱导实验.结果 TNFα(5ng/mL)处理24 h.BVEC/TNF-RI(-/-)内活性氧产生增多(P<0.05).此外,TNFα刺激BVEC/TNF-RI(-/-)可引起TNK和ERK激酶表达和转录因子AP-1的活性增强(P<0.05),JNk的抑制剂SP600125能减弱TNFα诱导的AP-1的表达(P<0.05),而NAC、ERK的抑制剂不能.结论 TNFα可通过其Ⅱ型受体介导细胞内活性氧的产生,JNK、ERK激酶的磷酸化和转录因子AP-1的激活.     

新型肿瘤坏死因子超家族成员-LIGHT的生物学活性及其受体

近年随着对肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）超家族的第14个成员LIGHT生物学活性的研究发现，其可与3种不同的受体：淋巴毒素β受体（1ymphotoxin β receptor，LTβR）、单纯疱疹病毒侵入介导物（herpesvirus entry mediator，HVEM）及诱骗受体3（soluble decoy receptor3，     

肿瘤坏死因子受体超家族成员TNFRSF19的研究进展

肿瘤坏死因子受体超家族（tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF）通过与肿瘤坏死因子超家族成员相互作用调节免疫应答,调控细胞生存、增殖和分化等。TNFRSF19是TNFRSF家族的新成员之一,主要表达于上皮细胞、毛囊和大脑组织细胞中。近年来相关研究表明,TNFRSF19在调节神经系统发育和维持干细胞干性中发挥重要生理功能。TNFRSF19在不同肿瘤中发挥截然相反的促癌或抑癌功能,其功能与肿瘤的组织来源密切相关。本文就TNFRSF19的生理功能及其在癌症中的最新研究进展进行简要综述。     

肿瘤坏死因子超家族成员分子结构的研究进展

肿瘤坏死因子超家族成员(TNFSF)是体内重要的一类细胞因子,其含有共同结构序列——TNF同源结构域(THD),通过THD结构域,TNF配体与富含半胱氨酸结构域(CRDs)的TNF受体相结合。又由于不同分子含有的CRDs数目及类型的不同,使得TNF与TNF-R结合后发挥不同的生物学特点。现对TNF超家族和TNF-R的分子结构的研究进展予以综述。     

肿瘤坏死因子受体研究进展

肿瘤坏死因子受体研究进展高俐（综述）王维忠（审阅）（第三临床学院中心实验室）关键词肿瘤坏死因子受体中图号Ｒ３９２肿瘤坏死因子（ＴｕｍｏｒＮｅｃｒｏｓｉｓＦａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）是介导多向性炎症反应和免疫调节反应的细胞因子，具有广泛的生物学活性。在免疫调...     

可溶性肿瘤坏死因子受体与肿瘤

可溶性肿瘤坏死因子受体(SolubleTumorNecrosisFactorRecptor,sTNFR)有和两种类型,分别来自膜TNFR(55KD)-sTNFR和膜TN-FR(75KD)-sTNFR。许多细胞可以产生sTNFR,如中性粒细胞、单核细胞、成纤维细胞等,能表达TNFR的细胞均能产生sTNFR[1]。Higuchi的实验证明,sTNFR是细胞表面TNFR的膜外区域(胞外段)在蛋白酶作用下,裂解脱落形成的[2]。1990年schall[3]从癌症血清中纯化获得sTNFR(TNF-BP)。sTNFR能够与TNF结合,从而影响TNF的功能,因此sTNFR在体内具有重要的生物学意义。sTNFR少量存在于正常人的血、尿液中。在…     

肿瘤坏死因子受体实验研究

应用本室制备的肿瘤坏死因子生物素（ＴＮＦＢ），藉ＡＢＣ法对几种肿瘤细胞坏死因子受体（ＴＮＦＲ）进行定位分析，结果与文献报道的放射受体结合分析法一致，３株胃癌细胞ＴＮＦＲ存在情况与ＴＮＦ对这３株胃癌细胞的抑制率相吻合。应用荧光分光光度法测定胃癌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），ＴＮＦ可引起胃癌细胞ＦＧＣ－８５的［Ｃａ２＋］ｉ急性升高，提示ＴＮＦ对［Ｃａ２＋］ｉ有明显影响。     

肿瘤坏死因子受体实验研究

应用本室制备的肿瘤坏死因子生物素（ＴＮＦＢ），藉ＡＢＣ法对几种肿瘤细胞坏死因子受体（ＴＮＦＲ）进行定位分析，结果与文献报道的放射受体结合分析法一致，３株胃癌细胞ＴＮＦＲ存在情况与ＴＮＦ对这３株胃癌细胞的抑制率相吻合。应用荧光分光光度法测定胃癌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ），ＴＮＦ可引起胃癌细胞ＦＧＣ－８５的［Ｃａ＾２＋］ｉ急性升高，提示ＴＮＦ对［Ｃａ＾２＋］ｉ有明显影响。     

肿瘤坏死因子受体的进展

肿瘤坏死因子由活化的单核／巨噬细胞产生。也可由活化的Ｔ淋巴细胞及ＮＫ细胞产生。ＴＮＦ最明显的活性特征是可以在体内或体外特异地杀伤肿瘤细胞，对正常组织细胞则无明显的毒性作用。ＴＮＦ的生物效应是通过ＴＮＦ受体产生，ＴＮＦ分为ＴＮＦα及ＴＮＦβ，本文着重对ＴＮＦαＲ近年来的研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子受体相关因子2在言号转导中的研究进展

在JNK信号通路中,TRAF2是不可缺少的信号转导分子.JNK的活化需要TRAF2的寡聚化与K63泛素化.在NF-kB信号途径中,TRAF2活化经典的NF-KB信号途径,但对非经典的NF-KB信号途径具有抑制作用.在p38信号途径中,TRAF2也参与了p38的活化.因此,TRAF2是一个多功能的信号转导分子.     

肿瘤坏死因子受体相关因子2在信号转导中的研究进展

在JNK信号通路中,TRAF2是不可缺少的信号转导分子。JNK的活化需要TRAF2的寡聚化与K63泛素化。在NF-κB信号途径中,TRAF2活化经典的NF-κB信号途径,但对非经典的NF-κB信号途径具有抑制作用。在p38信号途径中,TRAF2也参与了p38的活化。因此,TRAF2是一个多功能的信号转导分子。     

肿瘤坏死因子生物学作用的研究进展

肿瘤坏死因子_α(tumor necrosis factor_α,TNF_α)是1975年由 Carswell 等首先发现的,是注射卡介苗后经细菌内毒素(LPS)攻击的小鼠血清中出现的一种物质,它可导致小鼠某些移植肿瘤的缺血性坏死,体外引起某些肿瘤细胞的溶解死亡。这一发现为抗癌剂的研究提供了新的途径,受到各国学者的普遍重视。近年来 TNF 的研究进展之一,是人们认识到它不仅是一个肿瘤细胞杀伤因子,还是一个作用广泛的免疫调节因子,并在一定条件下,可对机体产生多种损害。     

可溶性肿瘤坏死因子受体与急性冠脉综合征

可溶性肿瘤坏死因子受体是主要存在于血液中的肿瘤坏死因子的受体，对肿瘤坏死因子的活性具有双向调节作用。已有研究报道可溶性肿瘤坏死因子受体在急性冠脉综合征的发生、发展中起着非常重要的作用，且可将其用于急性冠脉综合征的诊断和预后的预测。而将其用于急性冠脉综合征的治疗正处于动物实验阶段。     

肿瘤坏死因子受体-p55在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨大肠癌组织中肿瘤坏死因子受体（Ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ－ｐ５５, ＴＮＦＲ－Ｐ５５）表达的数目与临床病 理因素及肿瘤分期间的关系。方法用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测９１例大肠癌组织、８１例癌旁组织及１３例正常肠粘 膜标本中 ＴＮＦＲ－ｐ５５的表达。结果大肠癌组织中 ＴＮＦＲ－ｐ５５表达比癌旁组织及正常组织显著增高,癌旁组织 ＴＮＦＲ－ｐ５５ 表达亦显著高于正常组织。在大肠癌组织中,ＴＮＦＲ－ｐ５５表达与浆膜浸润程度和淋巴结转移与否呈负相关,即肿瘤侵及 浆膜或有淋巴结转移时 ＴＮＦＲ－ｐ５５表达低。同时,Ｄｕｋｅｓ Ａ期和 Ｂ期患者 ＴＮＦＲ－ｐ５５表达显著高于 Ｄｕｋｅｓ Ｃ期。结论 检测ＴＮＦＲ－ｐ５５的表达对判断大肠癌恶性程度,预测肿瘤浸润深度、淋巴结转移趋势及肿瘤分期有重要价值。     

肿瘤坏死因子超家族成员LIGHT及其受体研究进展

T细胞上可诱导表达的,与单纯疱疹病毒(HSV)的糖蛋白D竞争结合HSV侵入介导物(HVEM)的淋巴毒素类似物(LIGHT)是肿瘤坏死因子超家族的新成员之一,其通过HVEM、淋巴毒素β受体以及诱骗受体3结合发挥不同的生物学功能。可阻断HVEM依赖的HSV感染,在T细胞共刺激、T细胞亚群的分化增殖、树突状细胞活化、诱导和调节肿瘤细胞凋亡中发挥重要作用。LIGHT参与肿瘤免疫、移植物抗宿主病和多种免疫性疾病的发病机制。随着对于其研究的深入,有望成为肿瘤和相关炎性疾病治疗的新靶点。