罗格列酮对糖尿病大鼠肺组织中白细胞介素6和白细胞介素10表达的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-6、IL-10的影响.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察10、20周时,对照组(8只)、单纯糖尿病组(8只)、罗格列酮治疗组(7只)大鼠肺组织的病理改变情况,并用免疫组织化学方法观察IL-6、IL-10的表达.结果 对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮治疗组10、20周IL-6分别为0.15±0.01、0.16±0.01与0.22±0.02、0.31±0.04和0.22±0.03、0.20±0.02；统计结果为F组内=216.89,P＜ 0.01；F组间=342.62,P＜0.01；F交互 =341.51,P＜0.01.除对照组10周与20周比较差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他任意两组的比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮治疗组10、20周IL-10分别为0.13±0.01、0.15±0.02与0.20±0.01、0.21±0.01和0.20±0.02、0.17±0.01;统计结果为F组内=14.612,P＜0.01；F组间=909.19,P＜0.01;F交互=210.55,P＜0.01.对照组10周与20周IL-10比较差异无统计学意义,其他任意两组IL-10的比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 糖尿病大鼠肺组织中IL-6、IL-10升高可能是导致糖尿病大鼠肺部炎症损伤原因之一,罗格列酮可通过调控IL-6、IL-10来减轻糖尿病大鼠肺组织的炎症病理变化.     

颈动脉球囊损伤模型大鼠核转录因子κB变化与颈动脉血管内膜增生的关系

目的：新生内膜异常增殖是血管成形术后再狭窄的主要原因，但其机制目前还不清楚。观察大鼠颈动脉球囊损伤术后核因子κB表达的变化及其与动脉内膜增生和血管重塑的关系。 方法：实验于2007-01／05在深圳市人民医院动物实验中心完成。①实验材料：SPF级雄性SD大鼠36只，体质量350g左右。②实验方法：将大鼠一侧颈动脉行球囊损伤术作为实验组，另一侧颈动脉作为对照组，分别在颈总动脉球囊损伤后6h，3，7，14，28d后麻醉并处死大鼠，留取两侧颈总动脉标本。③实验评估：应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析；同时通过凝胶电泳迁移率实验测定核因子κB的活性。 结果：纳入大鼠36只，因造模失败和死亡排除6只，进入结果分析30只。①球囊损伤后，内膜面积在7，14，28d逐渐增厚，内膜，中层比率增长，与对照组比较，差异显著（P〈0．05）。两组的中膜面积无明显变化。血管重塑指数在损伤后6h最大，之后不断减小。②核因子κB在对照组几乎不表达。而球囊损伤后6h即可见核因子κB表达，并于14d达高峰，28d仍有较强表达。实验组核因子κB各时间点与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）。 结论：大鼠颈动脉球囊损伤术后，核因子κB被迅速激活并持续增加，可能是内膜增生、血管重塑的重要机制之一。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肺炎性病变的影响

目的 现察过氧化物酶体增殖体活化受体-r(PPAR-r)激动剂罗格列酮对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠肺部炎性病变的影响.方法 30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(C组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(D组,雌雄各5只)、糖尿病罗格列酮处理组(DR组,雌雄各5只),采用链脲菌素诱导建立10周糖尿病大鼠模型.其中糖尿病罗格列酮处理组用马来酸罗格列酮1mg.kg-1.d-1灌胃治疗,对照组及糖尿病模型组用同体积0.9%氯化钠注射液代替.模型建立10周后,全部大鼠于氯胺酮35mg/kg和苯巴比妥50mg/kg腹腔内注射麻醉处死,并取肺组织.光学显微镜下现察肺组织炎症程度、检测杯状细胞的分布,免疫组织化学方法检测肺组织TNF-α表达的阳性面积百分比与平均积分光密度值(I0D).结果 ①肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞.糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失.罗格列酮处理组糖尿病大鼠肺组织炎症明显比模型组轻;②杯状细胞观察:在AB/PAS染色下,正常对照组大鼠各级气管上皮内均未见杯状细胞出现,糖尿病模型组在一级或二级支气管内出现较多的杯状细胞.罗格列酮处理组糖尿病大鼠在一级或二级支气管内也出现杯状细胞,但数量明显少于糖尿病模型组;③TNF-α的表达TNF-α主要表达于气管、血管周围的成纤维细胞内,糖尿病模型组、罗格列酮处理组还可见巨噬细胞胞浆内阳性表达.正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C:D:DR组为9.07±4.17vs23.75±5.66vs12.21±1.50(F=54.5,P<0.05;平均光密度C:D:DR组为0.60±0.03vs0.73±0.08vs0.66±0.04(F=22.73.P<0.05)],差异有统计学意义.结论 高血糖能引起肺部炎症及组织结构的破坏.罗格列酮能够保护糖尿病大鼠肺组织,该作用独立于降血糖之外. 内阳性表达.正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C:D:DR组为9.07±4.17vs23.75±5.66vs12.21±1.50(F=54.5,P<0.05;平均光密度C:D:DR组为0.60±0.03vs0.73±0.08vs0.66±0.04( =22.73.P<0.05)],差异有统计学意义.结论 高血糖能引起肺部炎症及组织结构的破坏.罗格列酮能够保护糖尿病大鼠肺组织,该作用独立于降血糖之外. 内阳性表达.正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C:D:DR组为9.07±4.17vs23.75±5.66vs12.21±1.50(F=54.5,P<0.05;平均光密度C:D:DR组为0.60±0.03vs0.73±0.08vs0.66±0.04( =22.73.P<0.05)],差异有统计学意义.结论 高血糖能引起肺部炎症及组织结构的破坏.罗格列酮能够保护糖尿病大鼠肺组织,该作用独立于降血糖之外. 内阳性表达.正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C:D:DR组为9.07±4.17vs23.75±5.     

参芪薏苡仁粥对化疗后大鼠胃肠黏膜组织学及血清白细胞介素10、白细胞介素1β表达水平的影响

目的:通过观察化疗后胃肠黏膜损伤大鼠胃、回肠黏膜的组织形态及血清IL-10、IL-1β水平,探讨参芪薏苡仁粥对化疗后胃肠黏膜损伤的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分为模型组、药膳组及空白组,每组12只.复制5-氟尿嘧啶所致胃肠黏膜损伤大鼠模型后,药膳组给予参芪薏苡仁粥10ml/kg/d灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃.干预15 d后留取大鼠胃黏膜、回肠黏膜,通过HE染色后比较黏膜组织形态差异;采用Elisa检测血清IL-10、IL-1β浓度.结果:3组大鼠胃黏膜及回肠黏膜病理损伤评分差异无统计学意义(P＞0.05);损伤程度呈现模型组＞药膳组＞空白组的变化趋势.3组大鼠血清IL-10、IL-1β表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论:参芪薏苡仁粥可能通过调控血清IL-10、IL-1 β水平,修复化疗所致胃肠黏膜损伤.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对球囊损伤血管平滑肌细胞PTEN蛋白表达的影响

背景:血管平滑肌细胞过度增殖是血管支架置入或血管成形后发生再狭窄的重要机制,如能有效调控血管平滑肌细胞增殖必将对再狭窄的治疗产生积极影响.目的:观察PTEN基因对血管损伤后再狭窄的调控作用和过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对血管平滑肌细胞PTEN蛋白表达的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/03在深圳市人民医院动物实验中心完成.材料:SPF级雄性SD大鼠45只,体质量350～400 g,用于建立大鼠颈动脉球囊损伤模型.方法:45只SD大鼠随机数字表法分为对照组,损伤组和罗格列酮组,每组15只.损伤组:球囊损伤左侧颁总动脉,在球囊损伤前3 d开始给予生理盐水灌胃;罗格列酮组:在芹侧颈动脉球囊损伤前3 d开始给予过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮5 mg/(kg·d)灌胃;对照组为手术找出左侧颈总动脉,但不予球囊损伤,术前3 d开始给予生理盐水灌胃.3组分别于球囊损伤后14 d取材.主要观察指标:病理切片观察大鼠颈总动脉形态学变化,免疫组织化学检测各组血管PTEN、α-actin的表达,Western Blot 检测各组PTEN表达量的改变.结果:①球囊损伤后14 d各组标本苏木精-伊红染色可见不同程度内膜增厚.病理切片结果分析显示,损伤组内膜增生程度明显高于对照组(P＜0.05),罗格列酮组内膜增生程度明显低于损伤组(P＜0.05).②PTEN主要表达在血管平滑肌细胞胞浆,胞核亦有部分表达.③westem Blot检测各组目的条带与内参α-actin的灰度值比值发现,罗格列酮组PTEN表达量较其他两组明显增高(罗格列酮组0.82±0.06,损伤组0.54±0.05,对照组0.57±0.03,P＜0.05).结论:PTEN基因在调控血管损伤后再狭窄中起重要作用,促进血管平滑肌细胞PTEN表达可能是过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮治疗血管损伤后再狭窄机制之一.     

白细胞介素17、白细胞介素23在颈动脉粥样硬化脑梗死患者血清中的表达及意义

目的 了解白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素23 （IL-23）与脑梗死患者颈动脉硬化的相关性.方法 2010年6月至2012年6月收集的脑梗死患者125例为研究对象.所有患者行颈动脉超声检查及血清IL-17及IL-23检查.根据颈动脉超声检查是否检出斑块,分为颈动脉硬化组（86例）与非颈动脉硬化组（39例）.颈动脉硬化的患者按其斑块性质进行分组,可分为软斑块组（35例）、硬斑块组（21例）、混合性斑块组（30例）;颈动脉硬化脑梗死患者的斑块采用半定量法,按严重程度分组,分为Ⅰ级（29例）、Ⅱ级（43例）、Ⅲ级（14例）.结果 颈动脉硬化组与非颈动脉硬化组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义[IL-17：（31.42±8.73） μg/L与（22.81±6.52） μg/L,t=5.15,P＜0.01;IL-23：（21.79±9.34） μg/L与（14.33±6.21） μg/L,t=4.99,P＜0.01].软斑块、硬斑块、混合性斑块组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义（F值分别为10.181、3.835,P均＜0.05）,且软斑块组和混合性斑块组患者血清IL-17表达高于硬斑块组（P =0.001;P =0.007）,软斑块组患者血清IL-23表达高于混合性斑块组和硬斑块组（P =0.017;P =0.045）.按斑块严重程度所分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组IL-17和IL-23比较,差异均有统计学意义（F值分别为41.046、3.739,P均＜0.05）,且Ⅱ、Ⅲ级与Ⅰ组比较差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）,并存在相关性（r=0.892,P=0.000;r =0.420,P=0.041）.结论 IL-17和IL-23参与动脉硬化的发生、发展,早期发现并干预对预防脑梗死的发生有一定的作用.     

颈动脉球囊损伤模型大鼠核转录因子κB变化与颈动脉血管内膜增生的关系

目的:新生内膜异常增殖是血管成形术后再狭窄的主要原因,但其机制目前还不清楚.观察大鼠颈动脉球囊损伤术后核因子κB表达的变化及其与动脉内膜增生和血管重塑的关系.方法:实验于2007-01/05在深圳市人民医院动物实验中心完成.①实验材料:SPF级雄性SD大鼠36只,体质量350 g 左右.②实验方法:将大鼠一侧颈动脉行球囊损伤术作为实验组,另一侧颈动脉作为对照组,分别在颈总动脉球囊损伤后6 h,3,7,14,28 d 后麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本.③实验评估:应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析;同时通过凝胶电泳迁移率实验测定核因子κB的活性.结果:纳入大鼠36只,因造模失败和死亡排除6只,进入结果分析30只.①球囊损伤后,内膜面积在7,14,28 d 逐渐增厚,内膜/中层比率增长,与对照组比较,差异显著(P ＜ 0.05).两组的中膜面积无明显变化.血管重塑指数在损伤后6 h 最大,之后不断减小.②核因子κB在对照组几乎不表达.而球囊损伤后6 h 即可见核因子κB表达,并于14 d 达高峰,28 d 仍有较强表达.实验组核因子κB各时间点与对照组比较差异均有显著性(P ＜ 0.05).结论:大鼠颈动脉球囊损伤术后,核因子κB被迅速激活并持续增加,可能是内膜增生、血管重塑的重要机制之一.     

罗格列酮对兔髂动脉球囊损伤后细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

目的:观察罗格列酮时兔髂动脉球囊内膜剥脱术后细胞凋亡及凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法:将30只雄性新西兰大耳白兔随机分为3组,正常对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食+球囊内膜剥脱术)和罗格列酮组(高脂饮食+球囊内膜剥脱术+罗格列酮).分别于术后第1、4周末处死动物,取髂动脉标本行病理形态学观察,TUNEL法检测细胞凋亡水平,免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白表达的情况.结果:正常对照组仅见少量凋亡细胞和Bax、Bcl-2蛋白表达.与模型组相比,罗格列酮组在术后第1、4周末内膜增殖程度显著减轻(P＜0.05),细胞凋亡程度、Bax蛋白表达明显增强(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.01),细胞凋亡改变在术后l周末更为明显.结论:罗格列酮具有促进球囊损伤术后内膜平滑肌细胞凋亡、下调Bcl-2蛋白表达及上调Bax蛋白表达的作用.     

2型糖尿病大鼠骨骼肌解耦联蛋白3表达及罗格列酮的干预效应

目的：观察高脂饲养加佐菌链脲霉素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠的骨骼肌解耦联蛋白3（UCP3）mRNA表达水平以及罗格列酮（RSG）的干预作用。方法：将8周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲养组（NC组,n=15）,高脂饲养组（HF组,n=45）。8周后HF组内随机选出30只进行腹腔注射STZ。将血糖≥16.7mmol/L大鼠分成DMC组（n=14）和DMT组（n=14）,DMT组给予RSG灌胃进行干预治疗,NC组、HF组、DMC组给予等量生理盐水灌胃。8周后取空腹血糖、血脂并采用RT-PCR法测定骨骼肌中UCP3 mRNA含量。结果：HF组大鼠体重增加,血脂增高,血糖无明显增高。与NC组比较,HF组UCP3 mRNA表达量下降约25%（P﹤0.05）,DMC组表达量下降约35%（P﹤0.05）,DMT组表达量较DMC组增加约25%（P﹤0.05）。结论：RSG能明显增加2型糖尿病大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达,提示UCP3在2型糖尿病发展中有一定作用。[著者文摘]     

瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中.目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法:将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组.均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照.治疗组于球囊损伤前3 d始连续给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,球囊损伤组给予9 g/L氯化钠溶液灌胃.术后7,14 d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SM α-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果与结论:与球囊损伤组比较,治疗组造模后14 d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜,中膜面积比值明显减少(P<0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P相似文献   

兔颈总动脉损伤后普罗布考对血管再狭窄的抑制作用

目的 研究普罗布考减轻动脉成形术后再狭窄的作用.方法 将30只新西兰大白兔随机分为普罗布考治疗组和对照组各15只.以球囊损伤颈总动脉,用高胆固醇食物饲养8周后切取颈总动脉,HE染色观察血管管腔面积和内膜面积的变化.采用明胶酶谱法和酶法测定动物血清中基质金属蛋白酶2的酶原(pro-MMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平.结果 普罗布考组TC、LDL-C、TG和HDDC水平较对照组低,但差异无显著性(P＞0.05);普罗布考组pro-MP-2、MMP-2水平较对照组低,两组比较均具有显著性差异(P＜0.05);普罗布考组颈总动脉新生内膜面积、最大内膜厚度明显低于对照组,两者比较差异具有显著性(P＜0.05);而普罗布考组颈总动脉管腔面积明显高于对照组后,两者比较差异具有显著性(P＜0.05).结论 普罗布考可通过抑制MMPs的途径减轻兔颈总动脉成形术后再狭窄的形成.     

脑溢安对新生大鼠海马神经干细胞缺氧损伤及白介素-6和白介素-6mRNA表达的影响

目的:探讨中药脑溢安对神经干细胞缺氧损伤的保护作用机制。方法:体外培养神经干细胞来自新生3—5天的SD大鼠海马组织,将神经干细胞移入厌氧培养箱(37℃、95%N2和5%CO2)内培养6h造缺氧损伤,用免疫组化及原位杂交技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞及白介素-6(IL-6)和IL-6mRNA表达的影响。结果:脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活;缺氧损伤后神经干细胞内IL-6和IL-6mRNA表达增强,脑溢安血清组IL-6及IL-6mRNA表达显著高于模型组和正常血清对照组(P<0.01)。结论:脑溢安可能通过增强IL-6和IL-6mRNA的表达发挥其对缺氧损伤神经干细胞的保护作用。     

大鼠颈动脉球囊损伤局部A20基因转染后内皮细胞再生及血管超微结构的影响

目的:锌脂蛋白A20是核因子κB信号系统活化的产物.研究证实核因子κB的激活是球囊损伤动脉后血管狭窄发生的重要机制之一.实验拟脱察锌指蛋白A20对大鼠颈总动脉球囊损伤局部血管内皮再生和血管超微结构的影响.＃方法:实验于2006-03/2007-06在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成.①实验材料:健康雄性SD大鼠42只,体质量350-400g.②分组及实验过程:采用随机数字表法将大鼠分为3组,每组14只.制备A20质粒DNA,建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型(假手术组只进行颈动脉结扎,不进行球囊损伤术);对照组:球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent TE缓冲液:治疗组:球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent TE缓冲液 pCAGGS-GFP/A20重组质粒.A20质粒DNA在球囊损伤大鼠颈动脉的局部转染.③实验评估:荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率;伊文思蓝染色法评估损伤后颈动脉内皮再生情况:透射电镜观察血管超微结构改变.实验过程对动物的处理符合动物论理学标准.结果:①球囊损伤术和A20转染治疗后2周,治疗组再内皮化百分比大于对照组(P＜0.05).②假手术组大鼠颈动脉平滑肌细胞电镜下呈典型的"收缩表型";对照组球囊损伤后3d可见合成型细胞及过渡型细胞,7d血管平滑肌细胞表型发生明显改变,呈典型的"合成表型",治疗组术后7 d可见接近收缩型的血管平滑肌细胞.结论:局部转染A20基因可促进损伤血管内皮再生,抑制损伤处血管平滑肌细胞表型转化.     

内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的　探讨大鼠心肌缺血 再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )浓度的变化 ,以及甲泼尼龙对内源性IL 10产生的影响。方法　将 6 3只大鼠随机分成假手术组、缺血 再灌注 (对照 )组、甲泼尼龙(药物 )组。分别测定缺血 0 5h、再灌注 0 5h及 2h时血清中IL 10、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)的含量和心肌梗死面积。结果　对照组与药物组IL 10和CK MB含量自缺血 0 5h、再灌注 0 5h至 2h均呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 0 5 )。再灌注后相应时段内 ,药物组较对照组IL 10明显升高 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积减少 (P <0 0 5 ) ,CK MB降低且升高延迟。结论　在大鼠心肌缺血 再灌注中 ,甲泼尼龙可促进内源性IL 10大量释放。IL 10通过减轻心肌缺血 再灌注损伤发挥保护作用     

亚低温对急性脊髓损伤后炎症性细胞因子表达的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤(SCI)后亚低温对炎症性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及运动功能恢复的影响.方法 采用改良Allen法建立大鼠脊髓 (T9、T10)中度损伤模型,56只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、SCI组(n=24)、常温组(n=14)和亚低温组(n=14),分别于损伤后1 h、4 h、12 h、24 h、72 h和7 d取材,利用半定量 RT-PCR方法观察损伤段脊髓组织中上述三种细胞因子mRNA 表达的变化规律;于SCI后即刻行亚低温治疗4 h,利用半定量 RT-PCR方法检测SCI后4 h时亚低温对各炎症性细胞因子mRNA表达的影响;利用 Tarlor评分检测亚低温对大鼠SCI后运动功能恢复的影响.结果 假手术组动物脊髓组织中炎症性细胞因子mRNA仅有微弱表达.SCI后1 h时,各炎症性细胞因子mRNA表达明显升高,其中IL-1β和IL-6表达于损伤后12 h达峰值,TNF-α于损伤后4 h达峰值,至损伤后72 h仍高于假手术组(P<0.05).SCI后4 h时,亚低温组大鼠IL-1β和 TNF-α mRNA 的表达明显受到抑制,但亚低温对运动功能的恢复产生显著的有益影响.结论 亚低温可明显抑制SCI后的炎症反应,对运动功能的恢复产生显著的有益影响.     

Effects of agmatine, interleukin-10, and cyclosporin on spontaneous pain behavior after excitotoxic spinal cord injury in rats.

Intraspinal injection of the AMPA/metabotropic receptor agonist quisqualic acid (QUIS) results in a pathophysiology that leads to excessive grooming behavior, which has been proposed as a model of spontaneous at-level pain after spinal cord injury (SCI). To further characterize the onset and progression of this behavior we evaluated the effects of 3 drugs, agmatine (Agm), interleukin-10 (IL-10), and cyclosporin A (CsA), on different characteristics of this behavior. In these experiments rats were given saline, Agm, CsA10, or CsA20 once daily for 14 days (or a single injection of IL-10) starting either 30 minutes post-QUIS (group 1) or 10 to 18 days post-QUIS when excessive grooming behavior had been established (group 2). In the first group of animals agmatine, IL-10, CsA10, or CsA20 reduced the longitudinal extent of neuronal loss in the spinal cord compared to QUIS-injected animals treated with saline. The behavioral consequences of this effect included the delayed onset of excessive grooming behavior, reduction in the area of skin targeted for excessive grooming, and reduced grooming severity. Animals treated at the time of excessive grooming onset showed significantly reduced grooming area, grooming severity, and neuronal loss in the spinal cord compared to QUIS animals treated with saline. In conclusion, systemic administration of Agm, IL-10, or CsA significantly delayed the onset and reduced the severity of a spontaneous pain-like behavior. These effects are believed to be due, in part, to the neuroprotective properties of these drugs against QUIS-induced excitotoxicity. The effective treatment of excessive grooming behavior suggests that Agm, IL-10, and CsA modulate ongoing cellular events responsible for the progression of this behavior.     

白细胞介素-10对急性肺损伤炎症/抗炎介质表达的影响

目的探讨白细胞介素-10(IL—10)对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症介质／抗炎介质表达的影响。方法向气道内滴注内毒素(LPS，10mg／kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS加IL-10组，每组18只，各组又分为2、6和24h3个亚组，每个亚组各6只。按各时间点观察大鼠动脉血氧分压(PaO2)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数、肺系数、BALF总蛋白水平及肺病理，同时用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测肺组织中炎症介质／抗炎介质的表达。结果①LPS损伤组大鼠PaO2呈进行性降低；肺系数、BALF总蛋白水平及BALF中细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞为主；肺病理示肺内中性粒细胞大量浸润，伴出血、透明膜形成。LPS加IL-10组的各项指标均较LPS损伤组减轻。②LPS损伤组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF—α)mRNA表达于2h达高峰，随后迅速下降；白细胞介素-1β(IL—1β)mRNA表达于2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1受体拮抗剂(IL—1ra)mRNA表达6h开始升高，且为峰值。24h仍高于对照组。LPS加IL-10组肺组织TNF—αmRNA、IL-1βmRNA表达受抑，而IL—1ra mRNA表达不受影响。结论①ALI早期TNF—αmRNA、IL-1βmRNA表达明显增加，而IL—1ra mRNA表达滞后，提示在无外来干预情况下，ALI早期存在炎症介质／抗炎介质的失衡。②IL-10可明显抑制炎症介质表达，不影响抗炎介质表达，有利于重建炎症介质／抗炎介质平衡，减轻LPS所致ALI。     

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。