家庭因素在精神分裂症发病机制中的作用

精神分裂症是由多因素导致的重性精神病,其病因至今尚未明确。本文从家庭因素的角度展开分析,探讨了家庭因素在精神分裂症发病机制中的作用并提出了相应的应对建议。     

DISC1在精神分裂症发病机制中的作用

染色体（1;11）（q42．1;q14．3）平衡易位后会引起断点部位精神分裂症断裂基因1（disrupted—in—schizophrenia-1,DISC1）突变。DISC1是很多精神疾病的潜在易感基因,已有研究表明,DISC1的基因突变、单核苷酸多态性与精神分裂症、双相障碍等精神疾病的发病都有密切关系。但是DISC1参与精神疾病发病的作用机制还不清楚。近年来,有关DISC1的生物学特性,生理功能以及参与精神疾病发病的研究不断深入。我们对目前的研究现状作一综述。     

精神分裂症表观遗传学的研究进展

简述精神分裂症表观遗传学机制.     

内表型与精神分裂症遗传学研究

近年来有越来越多的研究将内表型的概念引入到分裂症的遗传学研究中,并取得了一系列进展。本文将在内表型概念、标准、分类以及一些主要指标上取得的研究进展方面作一综述。     

精神分裂症分子遗传学研究进展

目前对于精神分裂症的遗传机制仍无定论。为此 ,作者将近几年来国外精神分裂症分子遗传学研究的成果作一简介。     

精神分裂症阴性症状发病机制及治疗的研究进展

精神分裂症分为阳性症状和阴性症状,目前多数药物对于阳性症状的治疗疗效明显好于阴性症状的疗效.临床上,阴性症状主要是指正常的心理功能的消失或下降,如意志力减弱,内向孤僻,言语思维贫乏,冷漠,是最难消除的精神分裂症症状,甚至某些药物治疗可加重阴性症状.目前研究已发现多个神经递质可能参与了精神分裂症阴性症状的发病过程,如多巴胺（DA）受体、去甲肾上腺素、5-羟色胺（5-HT）受体等,同时还有很多非神经递质类因素与阴性症状有关.现将精神分裂症阴性症状的可能发病机制和治疗进展逐一阐述.     

感觉门控P50在精神分裂症研究中的应用

不少学者认为中枢性抑制功能障碍是精神分裂症的发病机制 ,即精神分裂症患者由于不能有效地门控 (或抑制 )感觉刺激信号的输入 ,从而使大脑被感觉刺激信号淹没或超载 ,导致知觉和注意功能异常[1,2 ] 。而这种感觉淹没或超载可能是由于皮层下和皮层抑制回路的缺损所致[3 ] ,即精神分裂症患者的感觉门控 (ｓｅｎｓｏｒｙｇａｔｉｎｇ ,ＳＧ)有缺损。神经影像学研究结果也支持精神分裂症患者ＳＧ有缺损的观点[4] 。自从Ａｄｌｅｒ(1982年 )报道精神分裂症患者ＳＧＰ5 0有缺损以来 ,有关精神分裂症的Ｐ5 0研究将近 2 0年。因国内对该方面的报道…     

精神分裂症的外周血细胞表观遗传学研究

精神分裂症的发病机制复杂,传统遗传学研究一直没有突破性进展,近年来表观遗传学研究发现,诸如基因的异常甲基化及DNA甲基化通路的异常变化与该病的发生发展密切相关。但仅通过尸检研究人脑组织内表观遗传变化具有明显的局限性,新近一系列研究试图探寻精神分裂症患者外周血细胞内的表观遗传学改变,为精神分裂症研究提供新的方向。     

精神分裂症的分子遗传学研究进展

综述了目前精神分裂症分子遗传学研究的基本策略、基本方法以及近年来该领域研究的主要结果。     

精神分裂症男女患者的发病年龄研究

精神分裂症的异源性 ,使我们对其缺乏系统而全面的认识。初发年龄可能是了解它的一个重要线索 ,它预示着疾病一定的起因 ,临床表现 ,疗效及预后。作者对广东、陕西、江西3所精神病院 4年来的男女患者发病年龄进行研究。1　对象与方法对象来源于 1996～ 1999年第 1次住院患者 ,符合CCMD- 2 - R精神分裂症诊断标准 ,发病年龄界定于首次出现精神症状而被发现时的实足年龄。共收集 2 6 30例。其中男1312例 ,女 1318例。统一用自行设计的表格收集样本。统计方法采用卡方检验、方差分析等。2　结果精神分裂症患者发病年龄为 (2 6 .2 8± 8.96 )…     

帕金森病的分子遗传学研究近况

帕金森病(ＰＤ)是老年人群中常见的神经变性疾病,其病因一直不清。尽管100多年前人们就已注意到ＰＤ的家族聚集现象,但遗传在帕金森病中的作用一直倍受争议。90年代以来,借助正电子发射体层摄影术(ＰＥＴ)测定纹状体对氟标记多巴(18Ｆｄｏｐａ)的摄取率,研究者可以了解黑质纹状体多巴胺能投射功能的损伤及其程度,使得尚未患病的前临床ＰＤ病人能够及早被确认,从而避免了帕金森病双生子研究中常见的“删除效应”的影响。Ｂｕｒｎ等[1]用18ＦｄｏｐａＰＥＴ对18例ＰＤ病人孪生成员(ｃｏｔｗｉｎ)的黑质纹状体多巴胺能系统功能紊乱进行了观察,…     

微RNA在精神分裂症发病机制中的作用研究进展

关于微RNA(miRNA)对精神分裂症的发病机制的研究已成为热门的研究方向之一。本研究就目前国内外已发表的研究进行综述。     

精神分裂症的分子遗传学研究进展

综述了目前精神分裂症分子遗传学研究的基本策略、基本方法以及近年来该领域研究的主要结果。     

住院精神分裂症患者发病月份分析

对精神分裂症患者发病月份进行调查。1　对象和方法为 1999年 8月～ 2 0 0 2年 10月间的住院精神分裂症患者 ,根据中国精神障碍分类与诊断标准第 3版进行再诊断 ,共 72 8例 ,其中男性 36 1例 ,女性 36 7例。统计各自然月份中首发及复发的例数。2　结果平均每月发病例数为 (6 0 7± 13 0 )例。发病例数超过均值 1个标准差的月份为 3月份 (90例 )及 10月份 (82例 ) ,其他月份的发病例数全部在均值±标准差的范围之内 (5 0～71例 )。3　讨论我院所在地区处于温带内陆地区 ,四季气候变化明显 ,3月份和 10月份气温变化较大。推测可能随着季节气…     

缺陷型精神分裂症发病机制、诊断与治疗的研究进展

缺陷型精神分裂症是原发性精神分裂症的一个亚型,其主要临床特点为原发性、持续性 的阴性症状。与非缺陷型精神分裂症相比,其起病年龄更早,认知障碍更严重,远期精神衰退更明显, 疾病负担更重。现对国内外文献进行收集与分析,就缺陷型精神分裂症的病因与发病机制、诊断和治 疗进行综述,以提高对该疾病的早期识别及加强干预。     

精神分裂症的遗传学及基因定位

精神分裂症的发生与生物、社会及心理等因素有关。在生物因素中，遗传起着尤为重要的作用；其遗传形式有多种，如显性遗传、隐性遗传及多基因遗传模式等。在对精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究中显示，精神分裂症的患病率在不同人种及种族之间无明显差异(约为1％)，但在患者亲属中的患病率却比一般人群高得多；并且与患者的血     

环境因素对精神分裂症发病的影响(附一个高发家系报告)

通过对 1个精神分裂症高发家系的调查 ,试图分析环境因素对精神分裂症发病的影响。资料和方法　先证者女性 ,为该家系中第Ⅳ代成员。Ⅳ代中共有成员 16人。其中男 4人 ,女 12人 ;第Ⅰ代 2人 (曾祖父母各 1人 ) ,第Ⅱ代 4人 (祖父母各 1人、祖姑母 2人 ) ,第Ⅲ代 5人 (父亲、母亲及姑母 3人 ) ,第Ⅳ代 5人 (姐 2人、患者、妹 1人、弟 1人 )。对该家系中的生存者进行跟踪随访 ,由 2名主治医师对她 (他 )们进行精神检查 ,并根据中国精神疾病分类方案与诊断标准第 2版修订本进行诊断 ;对已逝者通过亲属进行较详细的调查。由于该家系居住于贫困山…     

精神分裂症发病的高危因素分析

作者从多个角度探讨了罹患精神分裂症的高危因素,现报道如下：     

精神分裂症发病年龄与预后的关系

对２６８例精神分裂症患者进行了发病年龄与预后关系的１：１配对研究，发现＜３０岁组与＞３０岁组的机会比（ＯＲ）为８，（ｐ＜０．０１），两者有显著差异；且发病年龄越小，预后越差。     

精神分裂症发病年龄在婚姻,性别上的差异

本文对３７２例连续入院的精神分裂症病人发病年龄在婚姻、性别上的差异进行了回顾性调查。结果表明，分裂症的发病年龄在性别上无明显差异，已婚者分裂症的发病年龄在性别上也无显著差异，只是倾向于男性发病年龄稍早于女性（１岁左右）。男、女已婚者发病年龄明显晚于未婚者。女性未婚者发病年龄明显早于男性，女性在发病时已婚者明显多于男性。分裂症的阳性家族史对两性发病年龄的影响无显著差异。笔者认为，病前生活事件（失恋）