超声心动图评估心肌病研究进展

心肌病是病因复杂、表现多样的一类疾病。传统超声心动图是筛查与诊断心肌病的一线影像学方法,具有无创、简便等优点。近年来,超声心动图新技术可为诊断心肌病提供更全面的信息。本文就超声心动图评估心肌病的研究进展进行综述。     

糖尿病心肌病的超声心动图研究进展

已有研究表明,糖尿病心肌病由糖代谢紊乱触发心肌细胞学改变,导致亚临床心功能异常,并逐渐进展为心肌小血管病变、微循环障碍及心脏结构改变和心脏功能异常[1]。自1972年Rullber等[2]首次提出糖尿病心肌病(diabetic     

尿毒症性心肌病超声心动图表现

心血管系统病变是尿毒症的常见并发症,是肾功能衰竭患者的首位死因。尿毒症心肌病是尿毒症时心肌的压力和容量负荷过重,代谢毒素的毒性作用及某些营养物质的缺乏（如白蛋白、微量元素）等综合作用所导致的特异性心肌病变[1-2]。     

尿毒症性心肌病的超声心动图分析

作者将本院运用彩色多普勒超声心动图对 2 0例慢性肾功能衰竭 (ＣＲＦ)患者进行心脏结构和功能的测定结果报道如下 ,以探讨超声其对尿毒症性心肌病的诊断价值。1　临床资料1.1　一般资料　 2 0例均为本院 1998年 1月至 2 0 0 0年 1月的住院或门诊病人 ,男 12例 ,女 8例 ,平均年龄4 5 (2 9～ 61)岁 ,原发病为慢性肾炎 13例 ,多囊肾 3例 ,慢性肾盂肾炎 2例 ,系统性红斑狼疮 2例 ;尿毒症早期11例 ,尿毒症晚期 9例。本组所有病例均经临床体检、实验室检查、心电图及Ｘ线胸片排除了其他引起继发性高血压的内分泌疾病、颅脑病变及血管病变 ,无冠心…     

糖尿病性心肌病的超声心动图表现

目的探讨糖尿病性心肌病(DCM)的超声心动图表现。方法回顾性分析33例DCM患者超声心动图的异常资料。结果33例DCM患者心脏结构呈轻度改变；左室功能减退，舒张功能障碍显著。结论对于DCM的诊断，能够提供直观、简便而可靠的依据，具有临床应用价值。     

大鼠糖尿病性心肌病的超声心动图研究

目的 应用超声心动图多普勒组织成像(DTI)及背向散射积分(IBS)技术评价糖尿病性心肌病大鼠左心室功能及心肌纤维化.方法 通过腹腔注射链尿左菌素(65 mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,模型成功后第4、12、24周,测定左室缩短分数(LVFS)、二尖瓣121舒张早期与舒张晚期血流速度比值(E/A)、二尖瓣环DTI舒张早期与舒张晚期峰值运动速度比值(Ea/Aa)以及左室后壁心肌校正IBS(IB%)、IBS周期变异幅度(CVIB).Masson染色观察胶原在心肌间质的沉积.同期检测心脏质量指数(HWI)、心肌SERCA2a活性及CTGF在心肌的分布及表达.并与同龄正常大鼠组进行比较.结果 ①糖尿病组舒张功能减低最早出现在模型成功后第4周(E/A<1),并逐渐加重,24周达二尖瓣血流假性正常阶段(E/A>1),DTI可帮助鉴别(Ea/Aa<1).与对照组相比,糖尿病大鼠IB%明显增高(P<0.05),CVIB于第24周时明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05).LVFS无明显变化.②与对照组相比,糖尿病大鼠HWI、心肌胶原容积分数、血管周围胶原面积及结缔组织生长因子表达均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且与IB%呈正相关,同时SERCA2a活性明显减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声心动图能早期检测到左室功能异常和心肌纤维化.在二尖瓣血流假性正常阶段,DTI可协助诊断.糖尿病心肌病可能与SERCA2a活性下降及CTGF的过表达有关.     

超声心动图诊断应激性心肌病1例

患者女,58岁,因"突发胸闷胸痛2h余"入院。入院前与家人发生争执后突发胸闷不适,伴胸前胀痛、恶心呕吐。既往无冠心病、高血压病等心脏疾患,有支气管扩张左肺切除术史。体格检查:双肺呼吸音清,心率68次/min,律齐,心音正常,腹平     

超声心动图评价肝硬化患者心功能的研究进展

正1951年Lancet~([1])提出心力衰竭可导致肝硬化,而肝硬化又可导致心脏功能障碍,甚至心力衰竭,从而形成恶性循环,肝脏与心脏之间这种相互作用关系已被越来越多的人们认知。在无已知心血管疾病情况下,肝硬化患者即可出现心血管功能障碍,主要特征表现为高血液动力学状态,在应激或负荷下出现心室收缩反应迟钝,和(或)心脏舒     

超声心动图对糖尿病性心肌病的诊断价值

目的 探讨超声心动图对糖尿病性心肌病DCM的诊断意义。方法对32例DCM患者利用超声心动图检测其左室结构，左室收缩功能及左室舒张功能。结果DCM患者表现为左房、左室轻度扩大，心肌回声异常且增厚，左室收缩功能和舒张功能均降低，且舒张功能降低更明显。结论超声心动图是DCM的主要诊断手段。     

Research progress on signaling pathways in cirrhotic portal hypertension

Portal hypertension (PHT) is an important consequence of liver cirrhosis, which can lead to complications that adversely affect a patient’s quality of life and survival, such as upper gastrointestinal bleeding, ascites, and portosystemic encephalopathy. In recent years, advances in molecular biology have led to major discoveries in the pathological processes of PHT, including the signaling pathways that may be involved: PI3K-AKT-mTOR, RhoA/Rho-kinase, JAK2/STAT3, and farnesoid X receptor. However, the pathogenesis of PHT is complex and there are numerous pathways involved. Therefore, the targeting of signaling pathways for medical management is lagging. This article summarizes the progress that has been made in understanding the signaling pathways in PHT, and provides ideas for treatment of the disorder.     

超声心动图评价心肌做功的研究进展

无创心肌做功是最新发展的一项超声心动图技术。其通过结合二维斑点追踪与无创估测左室压力技术,得到左室从二尖瓣闭合到二尖瓣开放期间的心肌各节段及整体的做功,能够定量、客观且敏感地评估心肌局部及整体功能,对于各种心血管疾病的评估有一定优势,有良好的应用前景。     

超声心动图评价心肌作功的研究进展

无创心肌作功是最新发展的一项超声心动图技术.其结合二维斑点追踪与无创估测左室压力技术,得到左室从二尖瓣闭合到二尖瓣开放期间的心肌各节段及整体的作功,能够定量、客观且敏感地评估心肌局部及整体功能,对于各种心血管疾病的评估有一定优势,有良好的应用前景.     

糖尿病心肌病影像诊断研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)可导致糖尿病患者心力衰竭甚至死亡,是糖尿病的一种严重的并发症。早期表现为能量代谢、心肌脂肪变性、微循环灌注异常等,逐步发展为心肌细胞重塑、心功能异常和心肌纤维化等。DCM起病隐匿,致病分子机制尚未完全阐明,诊断标准不明确。目前可通过一些影像学检查间接检测心肌细胞可能存在的病理改变,做出诊断,及时干预,并监测病情发展,逆转或延缓病情,改善预后。本文就DCM病程中不同阶段的影像检测方法进行相关综述。     

超声心动图评价心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）可见于多种心脏疾病,并与不良预后相关。心内膜活检是检测心肌纤维化的金标准,但因为其有创性限制了临床的广泛应用。超声心动图作为无创、便捷的影像学技术可为心肌纤维化提供无创的诊断信息,对评价心肌纤维化有重要意义。本文将对超声心动图在评价心肌纤维化中的应用及研究进展进行综述。     

2型糖尿病非增殖期黄斑水肿眼球后动脉血流动力学分析

目的 研究彩色多普勒超声对糖尿病视网膜病变非增殖期黄斑水肿患者球后动脉血流动力学的价值。方法 收集内蒙古自治区人民医院自 2016 年10月—2018年10月期间诊断为2型糖尿病非增殖期视网膜病变患者30例（60眼）和2型糖尿病非增殖期黄斑水肿患者30例（46眼）,采用彩色多普勒超声诊断仪检测两组患者的视网膜中央动脉（CRA）、眼动脉(OA)、睫状后短动脉(PCA)的血流参数指标并进行分析。结果 病例组CRA、PCA血流频谱较对照组低平、圆钝,病例组OA血流频谱与对照组相似;病例组CRA和PCA的最大收缩期血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）及CRA的阻力指数（RI）均较对照组减低,差异有统计学意义 （P＜0.05）;CRA的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.783、0.720及0.692。截断值分别为7.655、2.925、0.645,对应的灵敏度、特异度分别为80.0%、60.7%、63.8%及76.1%、76.1%、70.0%。结论 超声彩色多普勒技术可以监测DME球后动脉血流动力学的改变,为治疗早期DME提供有价值的信息。     

超声心动图评价左心耳血流动力学的研究进展

左心耳是原始胚胎左房的残余,是肺静脉血液回流入左室的通道,其内部由丰富的梳状肌及肌小梁等构成,外观呈入口窄中间宽的盲端结构,是附壁血栓的好发部位,也是心源性脑梗死栓子的重要来源。超声心动图运用各项新技术的优势来评价左心耳形态、结构及血流动力学变化,可以前期预测和评估血栓栓塞的风险性。本文就超声心动图对左心耳的研究现状进行综述。     

实时三维超声心动图评价肥厚型心肌病

目的探讨应用实时三维超声心动图评价肥厚型心肌病的临床应用价值.方法对8例肥厚型心肌病患者进行二维超声成像,取心尖四腔观及胸骨旁长轴、短轴观显示肥厚型心肌病肥厚室壁部位、程度及二尖瓣收缩期前向运动(SAM)现象;再进行三维超声成像,于胸骨旁3～4肋间及心尖声窗处,转换窄角实时三维显示(Live-3D),取窄角实时三维图像.于心尖声窗,轻换全容量实时三维显示(Full-volume),启动切割键(Crop)对图像上下、左右、前后切割后,观察肥厚型心肌病立体形态及SAM现象.结果实时三维超声心动图能清晰显示肥厚型心肌病肥厚部位、肥厚形态、室壁运动状况以及SAM现象.结论与二维超声心动图相比,实时三维超声心动图能够反映肥厚型心肌病患者心脏的立体空间结构,而且能够确定二尖瓣前叶运动与左心室流出道梗阻的关系.与以往三维超声重建相比,实时三维超声可迅速、实时获得肥厚型心肌病的三维图像.     

扩张型心肌病基因型-环境-表型研究进展

扩张型心肌病(DCM)是一组表现为单侧或双侧心腔扩大伴收缩功能障碍的异质性疾病。DCM可归因于遗传和非遗传原因，目前已有40多个致病基因相继被报道，其中包括编码肌小节、细胞骨架蛋白、离子通道、线粒体、桥粒等相关基因。近年来，在致病基因的发病机制方面取得了很大进展，也逐渐认知到环境、非编码RNA、DNA甲基化、组蛋白乙酰化修饰等对该病表型的影响，虽然其基因型和表型的关系仍未完全阐明，从基因组-环境-表型的模式对DCM的分子机制的探讨使我们对DCM有了更深层次的理解，本文将对DCM的遗传学基础、发病机制以及调控机制进行综述。