麻黄多糖对EAT小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响

目的：研究麻黄多糖对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）小鼠免疫功能的影响。方法：通过对小鼠足跖皮下、背部皮下、腹部皮下、颈部皮下等部位进行免疫注射佐剂抗原，造成实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）。给药然后采用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞亚群的水平。结果：麻黄多糖大剂量组脾指数低于模型组，表明麻黄多糖对EAT小鼠脾脏生长有一定的抑制作用；模型组小鼠CD4^＋淋巴细胞下降，CD4^＋淋巴细胞上升，与正常组相比，CD4^＋／CD8^＋比值显著增加。麻黄多糖33mg／kg与66mg／kg剂量组CD8^＋淋巴细胞相对含量较模型组显著上升，CD4^＋淋巴细胞略有下降，其CD4^＋／CD8^＋比值显著下降。结论：麻黄多糖治疗实验性自身免疫性甲状腺炎可能与其干预外周血淋巴细胞亚群有一定的关系。     

麻黄桃仁颗粒对自身免疫性甲状腺炎小鼠血清性激素的影响

目的观察雌二醇、睾酮对自身免疫性甲状腺炎(AIT)的影响和麻黄桃仁颗粒对雌二醇、睾酮水平的干扰。方法在建立小鼠自身免疫性甲状腺炎(EAT)的基础上,将麻黄桃仁颗粒分为高、中、低剂量组,并设立模型组、对照组和正常组等,经治疗后采用双抗体放射免疫法测定各组雌二醇、睾酮水平并进行比较。结果模型组小鼠血清雌二醇水平高于正常组,而睾酮水平低于正常组,与正常组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。麻黄桃仁颗粒高、中剂量组小鼠血清雌二醇水平低于模型组,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。麻黄桃仁颗粒3个剂量血清睾酮水平与模型组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论雌二醇、睾酮对AIT有一定作用,而麻黄桃仁颗粒具有一定的降低EAT小鼠血清雌二醇水平作用。     

麻黄桃仁颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎体液免疫作用的研究

目的:通过应用麻黄桃仁颗粒治疗实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)进行研究,来观察其对EAT小鼠体液免疫的作用。方法:联合应用甲状腺球蛋白(TG)与弗氏完全佐剂成功复制EAT小鼠模型后,随机分组实验,检测EAT小鼠血清甲状腺激素及血清甲状腺抗体水平,并进行组间比较。结果:麻黄桃仁颗粒具有抑制体液免疫系统产生自身抗体的作用,能降低血清中TGA、TMA、TPoAb含量。结论:麻黄桃仁颗粒对自身免疫性甲状腺炎具有治疗效果,能剂量依赖性抑制体液免疫。     

麻黄多糖对绵羊红细胞所致免疫功能低下模型小鼠溶血素抗体生成的影响(比色法)

麻黄始载于《神农本草经》，历代本草均有收载，一直为临床所应用。70年代以来发现多糖具有细胞识别、细胞通讯、免疫、抗癌等功能，因此对多糖的研究越来越重视。笔者通过实验观察麻黄多糖对绵羊红细胞所致免疫功能低下小鼠溶斑素抗体生成的影响（比色法），以了解麻黄多糖对免疫功能低下小鼠免疫调节的作用。进一步为临床应用提供实验依据。     

软坚消瘿汤对EAT小鼠血清甲状腺抗体和甲状腺功能影响的实验研究

观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠的自身抗体、FT3、FT4、和对EAT小鼠甲状腺病理组织的影响并探讨其作用机制。方法:运用甲状腺蛋白与弗氏完全佐剂混合免疫注射法连续注射六周和高碘喂养模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎,用化学发光酶联免疫法检测甲状腺抗体、FT3、FT4水平,HE染色法观察小鼠甲状腺组织病理改变。结果:软坚消瘿汤较模型组能明显降低自身抗体水平(P<0.01),改善FT3、FT4甲状腺功能(P<0.05),减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞、浆细胞的浸润(P<0.05)。结论:软坚消瘿汤能通过降低自身抗体水平而减轻甲状腺自身免疫性损害,改善甲状腺功能。     

麻黄果多糖对家兔心室乳头肌电活动的影响

目的观察麻黄果多糖对家兔离体心室乳头肌动作电位的影响,并探讨其作用机制。方法采用玻璃微电极细胞内纪录方法,描记麻黄果多糖对心室乳头肌静息电位(RP),动作电位幅值(APA),0相最大除极速度(Vmax)、复极至50%和90%(APD50,APD90)的时间的影响,并利用M受体阻断剂和β受体阻断剂,探讨其作用靶点。结果麻黄过多糖灌流5 min时,APD,APD50,APD90均明显延长,后逐渐缩短;10 min时,该3项指标与对照组相比显著缩短。应用M受体阻断剂后,该效应消失;应用β受体阻断剂时,先延长后缩短的效应仍存在。结论麻黄果多糖作用于心室乳头肌M受体,对K 通道有先抑制后易化的双向效应。     

肉苁蓉多糖对小鼠学习记忆的影响

目的 观察肉苁蓉多糖对不同类型学习记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其作用机制.方法 120只小鼠按随机数字表法分为空白组,模型组,肉苁蓉多糖小、中、大剂量组,吡拉西坦组,每组20只.肉苁蓉多糖小、中、大剂量组分别灌胃肉苁蓉多糖溶液25、50、100 mg/kg,吡拉西坦组灌胃吡拉西坦10 mg/kg,空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水.1次/d,连续给药6周.分别采用环己米特建立小鼠巩固性记忆障碍模型,采用乙醇建立小鼠再现性记忆障碍模型,采用水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,ELISA法检测各组小鼠脑组织内总蛋白、MDA、SOD水平.结果 与环己米特模型组比较,肉苁蓉多糖中、大剂量组逃避潜伏期[(9.45±2.86)s、(12.73±10.89)s比(48.15±30.33)s]、第1次到达站台时间[(19.33±3.27)s、(13.81±9.79)s比(40.71±16.76)s]缩短(P<0.05),肉苁蓉多糖小剂量组第1次到达站台时间[(11.58±7.04)s比(40.71±16.76)s]缩短(P<0.05),穿越站台次数[(5.46±2.09)次比(3.03±1.47)次]增加(P<0.05),肉苁蓉多糖大剂量组脑组织总蛋白含量[(0.76±0.25)g/L比(0.55±0.12)g/L]增加(P<0.05).与乙醇模型组比较,肉苁蓉多糖小、中、大剂量组逃避潜伏期[(22.67±18.35)s、(22.15±16.22)s、(18.00±13.44)s比(51.33±22.19)s]、第1次到达站台时间[(16.70±11.25)s、(19.75±14.62)s、(9.47±5.46)s比(30.09±13.63)s]缩短(P<0.05),肉苁蓉多糖小、大剂量组穿越站台次数[(5.15±1.28)次、(4.83±0.75)次比(1.34±0.83)次]增加(P<0.05),肉苁蓉多糖大剂量组脑组织总蛋白[(0.76±0.25)g/L比(0.56±0.12)g/L]含量增加(P<0.05).结论 肉苁蓉多糖可明显改善小鼠再现性记忆障碍、巩固性记忆障碍,其机制与促进脑内蛋白质合成有关.     

彩云多糖对糖尿病小鼠血糖的影响

彩云多糖对正常小鼠的血糖无明显影响；预先给小鼠彩云多糖５００ｍｇ／ｋｇ·ｄ灌胃，连续６ｄ，能够明显降低小鼠尾ｉｖ四氧嘧啶造成的高血糖水平；彩云多糖对四氧嘧啶造成的小鼠高血糖，也有明显的预防作用。     

一贯煎多糖对小鼠肝损伤及SOD,LPO的影响

 目的:研究一贯煎提取的多糖对小鼠实验性肝损伤的保护及体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)的影响。方法:采用四氯化碳(CCl₄)致小鼠肝损伤,测定生化指标,观察病理组织学改变,检测小鼠ig多糖后体内SOD活性和LPO含量,与对照组进行比较。结果:一贯煎多糖明显降低CCl₄引起的小鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)升高,减轻肝细胞的变性坏死,升高小鼠体内SOD活性,减少LPO含量。结论:一贯煎多糖与其煎剂有类同作用,揭示多糖可能是药效学成分之一,为临床用方治病提供实验依据。     

半夏多糖对小鼠免疫系统的影响研究

目的研究半夏多糖对小鼠免疫系统的影响。方法昆明种小鼠,采用半夏多糖高、中、低三个剂量组,模型组和阳性对照组,灌胃给药后观察半夏多糖对二硝基氯苯所致迟发性皮肤过敏反应的影响和对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响。结果与对照组相比,半夏粗多糖三个剂量组对二硝基氯苯（DNCB）所致小鼠耳廓肿胀程度均显著低于对照组,且呈效应随剂量上升的趋势。半夏多糖高剂量组对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能有促进作用（P〈0．05）。结论半夏多糖有增强小鼠免疫功能的作用。     

红毛五加多糖对小鼠白细胞的影响

采用细胞培养技术以观察红毛五加多糖对小鼠白细胞的影响，１００只小鼠用马寺一次性腹腔注射后，外周血白细胞数较注射前减少７４．３９％。然后将小白鼠随机分为治疗组与对照组。治疗组注射红毛五加多糖。对照组注射等量生理盐水。     

玉竹多糖降血糖作用的实验研究

目的：研究玉竹多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的治疗作用。方法：将正常小鼠和高血糖模型小鼠随机分戍正常对照、模型对照、格列苯脲和玉竹多糖大、中、小剂量6组。正常对照组与模型对照组灌胃蒸馏水．格列苯脲治疗组灌胃格列苯脲,玉竹多糖组分别灌胃100mg／kg、200mg／kg、300mg／kg玉竹多糖．灌胃12d后,测血清葡萄糖、胰岛素、血脂。结果：玉竹多糖能非常显著地降低造模后小鼠的血清葡萄糖和甘油三脂水平,升高血清胰岛素水平。结论：玉竹多糖能有效治疗四氧嘧啶诱导的小鼠糖尿病．     

山楂多糖对小鼠免疫功能的影响

目的：观察山楂多糖对小鼠免疫功能的影响。方法：水提醇沉方法制备山楂多糖,于小鼠剂量为100、200、400mg／kg,观察其对小鼠免疫器官重量,腹腔巨噬细胞吞噬功能,溶血素形成和溶血空斑形成及淋巴细胞转化功能的影响。结果：山楂多糖能增加小鼠胸腺、脾脏指数,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,促进溶血素和溶血空斑形成,促进淋巴细胞转化。结论：山楂多糖有增强小鼠免疫功能的作用。     

熟地多糖对小鼠免疫功能的影响

目的 :观察熟地多糖 (RGP)对小鼠免疫功能的影响。方法 :小鼠连续给药 7天 ,取全血比色法检测血清溶血素水平 ;小鼠连续给药 10天 ,分别用DNCB致敏、攻击 ,尾静脉注射伊文思蓝溶液 ,取蓝染皮肤检测迟发性超敏反应 ;小鼠连续给药 8天 ,尾静脉注射印度墨汁后 ,立即取血读取OD值。结果 :熟地多糖 1 73g/ (kg·d) ,3 4 6 g/ (kg·d)灌服小鼠 ,可促进小鼠血清循环抗体溶血素的生成 (P <0 0 5 ) ,明显增强小鼠DNCB诱导的DTH反应 (P <0 0 5 ) ,提高小鼠巨噬细胞吞噬指数 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而对于吞噬系数无明显影响。结论 :熟地多糖具有提高小鼠免疫功能的作用。     

无花果多糖对小鼠细胞免疫功能的影响

为观察无花果多糖（ＦＣＰＳ）对小鼠细胞免疫功能影响。给环磷酰胺抑制小鼠及应激小鼠ｉｇＦＣＰＳ，检测小鼠的迟发型超敏反应（ＤＴＨ）。ＦＣＰＳ能增强环磷酰胺、应激所致免疫功能低下小鼠的迟发型超敏反应。证明ＦＣＰＳ能增强细胞介导的免疫反应。     

白术多糖对自发性2型糖尿病小鼠血糖及相关指标的影响

目的:观察白术多糖对自发性2型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用。方法:以db/db 2型糖尿病小鼠为研究对象,分为模型组、阳性药组(盐酸二甲双胍250 mg·kg-1)、白术多糖3个剂量组(300,90,30 mg·kg-1),连续ig给予相应药物4周。给药期间观察小鼠的一般体征及体重,于给药第2,4周检测空腹血糖(FBG);给药4周后,检测小鼠空腹血浆胰岛素(Ins)以及口服糖耐量(OGTT)的变化,并根据血糖计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:与模型组相比,白术多糖(300,90 mg·kg-1)给药期间db/db小鼠整体状态较好,毛色较光滑,饮食饮水量降低,明显降低db/db小鼠空腹血糖、血浆胰岛素,升高胰岛素敏感性指数,降低小鼠在给予葡萄糖后各个时间点(0.5,2 h)血糖值及血糖曲线下面积(AUC),(P0.05,P0.01);但对体重无明显影响。结论:白术多糖能够有效降低db/db 2型糖尿病小鼠的空腹血糖,降低血浆胰岛素水平,增加胰岛素敏感性指数,改善糖耐量,其降糖作用机制之一可能是通过降低血浆胰岛素、增加胰岛素的敏感性。     

温肾方对EAT模型甲状腺组织IL-6β表达影响的实验研究

目的:观察中药温肾方对大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(ExperimentalAutoim-munethyroidits,EAT)模型甲状腺组织白介素-6β(IL-6β)mRNA表达及甲状腺组织炎症程度的影响,探讨温肾方免疫干预作用的机制。方法:采用碘和甲状腺球蛋白诱导大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎模型;甲状腺IL-6β表达采用RT-PCR法。结果:温肾方各剂量组甲状腺炎症程度均较EAT组明显减轻(P<0.05),温肾方各组甲状腺IL-6β表达均明显低于EAT组(P<0.05)。结论:温肾方可通过抑制IL-6βαmRNA的基因表达水平与大鼠甲状腺自身免疫反应,而减轻甲状腺自身免疫性损害。     

芦荟多糖对正常小鼠免疫作用影响的研究

目的：观察芦荟多糖对正常小鼠免疫功能的影响。方法：用正常小鼠进行实验。结果：芦荟多糖可显著提高正常小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数，促进溶血素及溶血空斑形成，促进淋巴细胞转化。结论：芦荟多糖有好的免疫兴奋作用。     

灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能的影响

探讨灵芝多糖口服液对免疫抑制模型小鼠免疫功能的调节作用。方法：通过给小鼠皮下注射免疫抑制剂环磷酰胺（ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ,ＣＹ）５０ｍｇ．ｋｇ＾－１,同时给口服液１５０ｍｇ．ｋｇ＾－１、３００ｍｇ．ｋｇ＾－１,连续１０ｄ,测定小鼠脾指数,胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能及小鼠脾细胞的增殖指数。结果：口服 液能使免疫抑制模型小鼠的脾指数及胸腺指数明显增加（Ｐ〈０．０１）,口服液与ＣＹ组比较巨噬     

麻黄多糖中蛋白含量测定及脱蛋白方法的比较

目的：建立麻黄多糖中蛋白的含量测定方法,比较不同脱蛋白方法的蛋白脱除效果。方法：水提醇沉提取麻黄多糖,Sevag法、三氯乙酸法、木瓜蛋白酶-Sevag法去除蛋白,考马斯亮蓝法测定蛋白质含量。结果：麻黄多糖脱蛋白前的蛋白含量为26.30%,Sevag法、三氯乙酸法和木瓜蛋白酶-Sevag法脱蛋白后的蛋白含量分别为15.00%,6.80%和1.70%;三种方法的蛋白脱除率分别为42.97%,74.14%和93.54%。结论：木瓜蛋白酶-Sevag法的脱蛋白效果较好,考马斯亮蓝G-250染色法操作简便,准确性好,不失为多糖中蛋白含量测定的一种好方法。