L—NNA对兔大脑中动脉阻断后脑梗塞灶范围的影响

电凝阻断兔大脑中动脉,造成兔局灶脑缺血。于缺血前后静脉注射一氧化氮合成酶抑制剂L—NNA,24h后测量梗塞灶范围并与单纯缺血组比较,发现L—NNA扩大兔大脑中动脉阻断后脑梗塞灶范围。另设一氧化氮合成底物L-精氨酸组等进行对照研究。结果证明该作用是由于减少了一氧化氮的生成而产生。     

大脑中动脉阻断大鼠软脑膜微血管的早期变化

目的：观察大脑中动脉阻断大鼠软脑膜小动脉和小静脉管径的动态变化，并探讨其发生机制。方法：采用穿线法阻断大鼠一侧大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型；制备颅窗，应用微循环显微镜及其图像分析系统观察大鼠同侧软脑膜小动脉和小静脉管径（AD、VD）的动态变化。结果：大脑中动脉阻断大鼠同侧软脑膜小动脉和小静脉逐渐扩张，30min时达高峰，与阻断前相比管径有显著性差异，以后又逐渐收缩，1h时仍比阻断前的管径大。结论：局灶性脑缺血后脑微循环发生动态变化，其发生机制可能是因微血管内皮细胞因缺血性损伤异常分泌和释放血管活性物质调节血管张力。     

大脑中动脉阻断大鼠软脑膜微血管的早期变化

目的 :观察大脑中动脉阻断大鼠软脑膜小动脉和小静脉管径的动态变化 ,并探讨其发生机制。方法 :采用穿线法阻断大鼠一侧大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型 ;制备颅窗 ,应用微循环显微镜及其图像分析系统观察大鼠同侧软脑膜小动脉和小静脉管径(AD、VD)的动态变化。结果 :大脑中动脉阻断大鼠同侧软脑膜小动脉和小静脉逐渐扩张 ,3 0min时达高峰 ,与阻断前相比管径有显著性差异 ,以后又逐渐收缩 ,1h时仍比阻断前的管径大。结论 :局灶性脑缺血后脑微循环发生动态变化 ,其发生机制可能是因微血管内皮细胞因缺血性损伤异常分泌和释放血管活性物质调节血管张力     

鼠大脑中动脉阻断后软脑膜微血管的动态变化

目的　观察大鼠一侧大脑中动脉阻断后同侧软脑膜小动脉和小静脉管径的变化 ,并探讨其发生的可能机制。方法　 ( 1)采用穿线法阻断大鼠一侧大脑中动脉 ,制作脑缺血模型 ;( 2 )制备一 2 5mm2 的颅窗 ;( 3 )测定大鼠大脑中动脉阻断后 5、10、 15、 2 0、 3 0、 40、 5 0min及 60min时软脑膜小动脉和小静脉管径 ;( 4 )实验数据以 ( x±s)表示 ,用t检验比较均数间的差异 ,P <0 0 5 ,有显著性差异。结果　大鼠一侧大脑中动脉阻断后 ,同侧软脑膜小动脉和小静脉管径发生变化 ,表现为小动脉和小静脉在 5min时即开始逐渐扩张 ,3 0min时达高峰 ,以后逐渐收缩 ,至 60min时其管径仍比大脑中动脉未阻断者的管径大。结论　当大鼠一侧大脑中动脉阻断后 ,这一动脉供血区微血管先扩张后收缩 ,与脑微循环障碍、O2 及葡萄糖下降有关。推测这一变化是由于缺血区乳酸增加和PH值下降     

L—NNA对兔大脑中动脉阻后脑梗塞灶范围的影响

电凝阻断兔大脑中动脉，造成兔局灶脑缺血。于缺血前后静脉注射一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＫ，２４ｈ后测量梗塞灶范围并与单纯缺血组比较，发现Ｌ－ＮＮＡ扩大兔大脑中动脉阻断后脑梗塞灶范围。另设一氧化氮合成底物Ｌ－精氨酸组等进行对照研究，结果证明该作用是由于减少了一氧化氮生成而产生。     

大鼠大脑中动脉阻断可逆性局灶脑缺血模型的研究

采用普通外科手术，以一顶端贫成光滑圆球的4—0单丝尼龙线，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）的血流，制备局灶性脑缺血及再灌注模型。通过观察动物的神经行为学、脑电生理学及病理形态学变化情况，对该模型的可靠性进行客观评价。结果表明这种改良栓线法制备的模型操作简单，与临床缺血性脑卒中的发病情况相近似，适用于局灶性脑缺血及再灌注损伤机制的研究以及治疗手段的评价。     

猫大脑中动脉闭塞后缺血脑组织早期葡萄糖代谢的研究

目的 通过正电子发射体层摄影术（PET）检查,了解猫大脑中动脉闭塞（MCAO）后缺血区脑组织葡萄糖代谢的变化。方法 经眶电凝猫左侧MCA,制成永久性局灶性脑缺血模型,在电凝MCA前15min,静脉注射18氟化脱氧葡萄糖（fluorine-18-fluorodeoxyglucise,^18FDG),MCAO后15min,1h,3h及6h分别行^18FDG-PET数据采集,并与对照组及对侧相应区域比较,以了解MCAO早期缺血脑组织葡萄糖代谢的变化;同时行神经功能评分及病理学检查,以证实梗死范围,结果 脑缺血后,左侧MCA皮层分布区的葡萄糖代谢明显增高,且随着时间的延长该代谢增高区逐渐集中;病理检查证实,该代谢增高区与缺血区相一致,其最后的浓聚区即为坏死中心区。结论 脑缺血后,脑组织缺血区早期出现葡萄糖代谢增高现象,与以往报道的脑缺血PET的实验结果相反。     

构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析

背景：线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法。但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差。 目的：分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素。 方法：雄性SD大鼠166只,参照Longa线栓法造模,术后24 h行MRI扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度。 结果与结论：皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为(19.9±0.9),(19.0±1.1)和(17.7±1.3) mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅(P < 0.01)。提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大。     

大鼠神经丝蛋白200在大脑中动脉阻断缺血早期变化的形态…

本文采用免疫组织化学方法，在大鼠局部脑缺血灶，观察了细胞骨架神经丝蛋白２００的变化。结果表明：缺血１０分钟神经丝蛋白变化不明显；缺血３０分钟，缺血灶内的染色变浅甚至部分染色缺失，并随缺血时间的延长，染色改变的程度愈重。在缺血早期细胞骨架神经丝蛋白２００的改变，可能是脑缺血后神经元不可逆损伤的一个重要病理变化过程。此方法对脑缺血早期诊断优于常规的ＨＥ法，为脑保护药物的筛选提供了新的客观的形态学指标。     

大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑calcineurin变化的研究

目的：揭示大脑中动脉闭塞后丘脑Calcineurin(CaN)的时空变化规律，探讨CaN的作用机制。方法：制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型，分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量。结果：缺血后24h始丘脑CaN的含量下降且不恢复；CaN的活性与含量分离。结论：MCAO后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤，可能具有毒性作用。     

大鼠神经丝蛋白200在大脑中动脉阻断缺血早期变化的形态学观察

本文采用免疫组织化学方法，在大鼠局部脑缺血灶，观察了细胞骨架神经丝蛋白２００的变化。结果表明：缺血１０分钟神经丝蛋白变化不明显；缺血３０分钟，缺血灶内的染色变浅甚至部分染色缺失，并随缺血时间的延长，染色改变的程度愈重。在缺血早期细胞骨架神经丝蛋白２００的改变，可能是脑缺血后神经元不可逆损伤的一个重要病理变化过程。此方法对脑缺血早期诊断优于常规的ＨＥ法，为脑保护药物的筛选提供了新的客观的形态学指标。     

建立大鼠可逆性大脑中动脉闭塞的局灶脑缺血模型

通过应用４－０单股尼龙外科线沿颈内动脉进入颅内阻断大鼠大脑中动脉血流，制成大鼠短暂性局灶脑缺血模型。大鼠大脑中动脉阻塞后，均出现各种神经病学征象。氯化三苯四氮唑染色能清楚地显示梗塞范围。光镜和电镜观察大鼠短暂性局灶脑缺血后的病理变化，结果显示细胞超微结构的病理损害在电镜下可被观察。该实验表明此模型是比较理想的短暂性局灶脑缺血模型。     

大鼠自体血栓大脑中动脉闭塞模型的改良

目的 进一步改良大鼠自体血栓大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。方法 通过神经功能缺损评分，MRI，TTC染色，墨汁染色和病理观察。对改良血栓和普通血栓的栓塞效果进行比较。同时对不同体重大鼠对血栓直径的要求进行了观察。结果 6个改良血栓可形成与12个普通血栓相同的MCAO，两组之间神经功能缺损评分，梗死面积无显著性差异。结论 改良后保证了Willis环后半部的完整；动物不需两次手术，使操作时间明显缩短，使模型推广成为可能。     

脑动脉粥样硬化模型大鼠大脑中动脉的蠕变

背景：蠕变是生物材料黏弹性固体的表现形式之一,脑动脉硬化和脑出血的防治有必要了解脑动脉硬化大脑中动脉的蠕变力学特性。 目的：比较正常和动脉粥样硬化动物模型大脑中动脉的蠕变力学特性,确定动脉粥样硬化对大脑中动脉蠕变特性的影响。 方法：SD雄性大鼠随机分为两组,模型组肌注维生素D3+尼古丁灌胃+高脂饮食制备动脉粥样硬化模型,对照组正常饮食,4周后处死大鼠取大脑中动脉为标本试件。在日本岛津电子万能试验机上对正常和动脉粥样硬化动脉标本试样进行蠕变实验。蠕变实验的应力增加速度为0.01 MPa/s。设定实验时间为7 200 s,采集100个数,以一元线性回归分析的方法处理实验数据,记录蠕变曲线和数据,以及应变与时间的变化规律。 结果与结论：正常和动脉粥样硬化大鼠大脑中动脉蠕变最初600 s变化较快,之后应变缓慢下降,正常动脉标本7 200 s蠕变量高于动脉粥样硬化动脉标本(50.38%,48.26%,P < 0.05)。说明正常和动脉粥样硬化大鼠大脑中动脉具有不同的蠕变力学特性,提示蠕变曲线是以指数关系变化的,动脉粥样硬化对大脑中动脉蠕变特性具有一定影响。     

大鼠颅脑损伤后大脑中动脉形态结构的变化

目的探讨颅脑损伤后大鼠损伤侧和对侧大脑中动脉形态结构及管壁细胞Cx40、Cx43的改变。方法成年SD大鼠45只按随机数字表发随机分为正常组（9只）、假手术组（9只）及损伤组（27只）,损伤组又根据伤后时间分为伤后6 h、24 h、72 h三个亚组（每亚组9只）。利用液压冲击法建立大鼠颅脑损伤模型,通过显微镜和透射电镜观察损伤侧和对侧大脑中动脉形态学改变,免疫组化法检测管壁细胞Cx40、Cx43表达水平改变。结果颅脑损伤后,大鼠损伤侧大脑中动脉随时间进程出现不同程度的内皮细胞形态结构改变、内弹力膜皱缩、平滑肌细胞水肿变形,进而管腔出现不同程度的狭窄甚至闭塞;损伤对侧大脑中动脉也出现形态结构改变,但发生较晚,程度较轻。与对照组相比,损伤组大鼠损伤侧和对侧大脑中动脉血管壁细胞Cx40、Cx43表达均明显增加（P〈0.05）,伤后24 h达高峰。结论颅脑损伤后不仅损伤区域大血管受损,远隔区域大血管亦可见损伤性改变。     

甘露醇和复方甘油对大鼠MCAO模型梗塞体积病理变化影响 …

目的 比较甘露醇和复方甘油在脑缺血急性期的疗效。方法 胜利大鼠ＭＣＡＯ模型，采用ＴＴＣ染色及光镜观察用药前后梗塞面积大小、缺血组织病理变化特点。结果 甘露醇较复方甘油能更有效地缩小梗塞灶体积，减轻神经元的缺血损伤。结论 甘露醇与复方甘油不仅有脱水作用，而且有脑保护作用，在脑缺血急性期应首选使用甘露醇。     

脑梗塞患者血小板体积改变的观察

目的研究脑梗塞患者血小板体积的变化及其与脑梗塞的因果关系。方法用全自动血细胞分析仪对８１例脑梗塞、５０例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者静脉血平均血小板体积（ＭＰＶ）进行了观察,并与７０例老年人进行了比较。同时,用流式细胞仪对脑梗塞和脑出血患者（各１０例）血小板体积进行了比较。结果脑梗塞、ＴＩＡ患者血小板体积均明显增大,病程中无明显变化。结论脑梗塞患者在卒中之前出现血小板体积增大,是脑梗塞的危险因素之一     

线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型研究现状

线栓法大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）局灶性脑缺血模型是研究脑缺血的标准动物模型，在动物的选择、尼龙线制备、放入方法和深度、并发症等方面许多学者对其进行了研究。本文主要综述其研究结果。