首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
深吸气 (DI)可降低气道阻力 ,与气道舒张有关。Fish发现哮喘患者DI引起的气道舒张作用减弱。因此 ,提出假设 :哮喘气道高反应性是由于深吸气功能降低导致气道平滑肌松驰所致。我们利用一个较为精确的指数 ,重新验证了该假设。对象与方法1 .对象 :( 1 )哮喘组 1 0例 ,为我院门诊及住院病人 ,每天吸入激素剂量不超过 40 0 μg ,平均年龄 2 9.2岁 ,1s用力呼气容积占肺总量比值 (FEV1) 95.8% ,使FEV1减少 2 0 %的最小浓度所吸入乙酰甲胆碱量 (FEV1PD2 0 )为 1 2 6 μg。对照组 1 0名 ,均为医院实习学生及进修医师 ,平均年…  相似文献   

2.
支气管哮喘与气道炎症和支气管高反应性   总被引:7,自引:0,他引:7  
现已普遍认为支气管哮喘是一种气道炎症(AI)疾病,支气管高反应性(BHR)是其重要特征。本探讨了哮喘与AI和BHR的关系,进而阐述哮喘的可能发病机制。  相似文献   

3.
哮喘气道高反应性昼夜节律变化的意义林升焰,戴木森,周其林,黄庆华,徐云琴气道高反应性(BHR)为哮喘的重要特征。通过对117例哮喘患者的BHR与通气功能的24小时动态观察,探讨其BHR的昼夜变化,以及与夜间低通气的关系。本组117例包括夜间哮喘患者(...  相似文献   

4.
速尿吸入对哮喘患者肺功能与气道反应性的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 研究速尿吸入对哮喘患者肺功能与气道反应性的影响。方法 采用双盲随机方法 ,治疗组每次吸入速尿 (2 0mg ,每日 2次 )及其赋形剂 ;对照组仅吸入其赋形剂。结果 观察治疗 10d后 ,治疗组肺功能除个别指标外 ,均有不同程度改善 ,其中肺活量 (VC)、用力肺活量 (FVC)与第 1秒钟用力呼气容积 (FEV1)改善有显著意义。对照组治疗后肺功能也能获得一定改善 ,但均无统计学意义。结论 速尿雾化吸入可缓解哮喘 ,也对阐明药物治疗机理和哮喘发病的病生机理增添了新内容。  相似文献   

5.
朱海星  汤葳  时国朝 《国际呼吸杂志》2011,31(19):1471-1474
气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于Ⅰ型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...  相似文献   

6.
气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...  相似文献   

7.
阳离子蛋白与气道高反应性   总被引:3,自引:0,他引:3  
本综述了阳离子蛋白的产生及其在气道高反应性中的作用。并讨论其作用机制,为哮喘治疗提供新的策略。  相似文献   

8.
内源性一氧化氮与气道高反应性   总被引:2,自引:0,他引:2  
一氧化氮是一种新的信使分子,与气道高反应性的发生密切相关,本就近年来两关系的研究进展进行综述。  相似文献   

9.
无症状的气道高反应性提示有隐匿型哮喘吗?   总被引:2,自引:0,他引:2  
对81例(11~17岁)有气道高反应性的青少年学生进行了两年的随访观察,另以88例年龄相同但气道反应性正常的学生作对照。结果显示,经过两年,81例观察组有58例仍保持气道高反应性,其中有10例新发生哮喘,原有哮喘患者3例,其中9例症状消失,观察组新哮喘发生率(12.5%)及哮喘总例数均显著高于对照组(2/88及2/88)P〈0.05),两组肺通气功能无显著差异;气道高反应性越重,新发酵喘的可能性越  相似文献   

10.
白细胞介素1与哮喘气道高反应性关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
气道高反应性(AHR)是支气管哮喘的重要病理生理学特征,慢性气道炎症被认为是其产生的重要因素之一。许多炎症细胞及其产生的细胞因子参与了炎症过程,白细胞介素1(IL1)即是其中的重要一员。我们的实验以豚鼠为研究对象,通过观测IL1对正常豚鼠气道反应...  相似文献   

11.
内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 利用一氧化氮合成前体L精氨酸(LArg) 和一氧化氮合酶抑制剂亚硝基L精氨酸甲酯(LNAME)研究内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用,探讨支气管哮喘的发病机制。方法 用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,建立大鼠离体气管环张力的测定方法,并用LArg、LNAME和LArg+ LNAME孵育离体气管环,观察气管环乙酰胆碱浓度反应曲线和最大收缩反应的变化,同时观察去上皮对哮喘大鼠气道反应性的影响。结果 哮喘大鼠(10 只) 离体气管环经LNAME105 mol/L孵育后对乙酰胆碱的最大收缩反应从孵育前(124±39) mg 上升到(187 ±53) mg,孵育前、后最大收缩反应比较差异具有显著性( P< 0.01),浓度反应曲线上移,而LArg 可以逆转LNAME的作用,单用LArg 2×105 mol/L和LArg103 mol/L孵育气管环,对哮喘大鼠气管环的最大收缩反应和浓度反应曲线与对照组比较,差异无显著性( P> 0.05) 。去上皮哮喘大鼠气管环的反应性与上皮完整气管环比较差异有显著性( P< 0.005) ,而LArg、LNAME+ LArg 和LNAME孵育去上  相似文献   

12.
目的 通过建立中性粒细胞性哮喘(neutrophilic asthma,NA)模型,检测NA、嗜酸粒细胞性哮喘(eosinophilic asthma,EA)小鼠模型气道阻力、气道高反应的变化,探讨不同气道炎症状态下哮喘小鼠气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR)的特点.方法 BALB/c小鼠,随机分成NA组、EA组、正常组(NS组).NA组给予卵蛋白、脂多糖气道滴入致敏,EA组给予卵蛋白腹腔注射致敏,两组均于第21天起给予卵蛋白雾化激发.NS组用生理盐水致敏与激发,方法同NA组.采用Buxco小鼠肺功能仪于雾化第1、7、14天检测气道阻力的变化.肺组织HE染色及PAS染色,观察肺组织病理改变及杯状细胞增生变化.收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),进行细胞总数及分类计数.结果 ①3.125~50 mg/ml乙酰甲胆碱(methacholine,Mch)NA组、EA组激发第1天AHR高于NS组;12.5~50 mg/ml Mch NA组AHR高于EA组(P值均<0.05).②50 mg/ml Mch NA组、EA组激发第1天AHR高于激发第7、第14天(P<0.05).③激发第1天NA组、EA组BALF细胞总数及分类计数与NS组无差异(P>0.05);激发第7、第14天NA组、EA组BALF中细胞总数较NS组、激发第1天升高(P<0.05).NA组BALF中中性粒细胞(NEU)%高于EA组、NS组和激发第1天,嗜酸粒细胞(EOS)%高于NS组、激发第1天而低于EA组(P值均<0.05).EA组BALF中EOS%、NEU%均高于NS组和激发第1天(P值均<0.05).④激发第7、14天NA组、EA组均可见肺泡间隔炎症细胞浸润;NA组以NEU浸润为主,EA组EOS浸润明显.⑤激发第1天NA组、EA组杯状细胞%较NS组无差异(P>0.05);激发第7、14天NA组、EA组较NS组及激发第1天升高(P<0.05).⑥NA组、EA组激发第1天AHR与气道炎症无相关;而持续激发NA组AHR与细胞总数、NEU %、杯状细胞 %呈正相关;EA组AHR与细胞总数、EOS%、杯状细胞%呈正相关.结论 LPS联合OVA气道致敏可成功建立NA小鼠模型,NA小鼠较EA小鼠具有更严重的气道高反应,持续变应原激发可降低NA、EA小鼠气道高反应,NA、EA小鼠早期AHR与气道炎症无相关,而晚期AHR与气道炎症呈正相关.  相似文献   

13.
气道高反应性发生机制及与之相关临床疾病   总被引:8,自引:0,他引:8  
气道高反应性(AHR)为支气管哮喘的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,慢性阻塞性肺疾病、病毒性上呼吸道感染、支气管扩张、肺结核等也可出现AHR。现对AHR的发生机制及与之相关临床疾病作一综述。  相似文献   

14.
支气管哮喘与气道反应性之间相互关系的分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的评价气道反应性对支气管哮喘发病的影响,探讨哮喘的病因。方法在三个县的范围内,依据哮喘患者作为指示病例确定了641个哮喘核心家系,对哮喘家系中的每位成员逐一询问调查,同时测定每位成员的气道反应性。用EPI5.01程序软件处理分析资料,计算优势比(OR)来评价气道反应性与哮喘之间的关系。结果72%有哮喘史者气道反应测定为阳性,气道高反应性者仅有70%的人患过哮喘;哮喘家系中气道反应阳性的亲属患哮喘的危险性显著增加,是气道反应阴性亲属的5.8倍(P<0.01)。结论气道高反应性是哮喘的重要危险因素之一  相似文献   

15.
目的探讨老年人的气道反应性特点,为老年气道高反应性在临床上的应用提供依据.方法临床疑诊为气道反应性增高且肺功能正常或接近正常的病人142例,以磷酸组织胺吸入作支气管激发试验评价气道高反应性.结果激发试验总阳性率为38.0%(54/142),其中男性的阳性率略高于女性(46.8% vs 31.3%,P>0.05).气道高反应性的程度分布极轻度占31.5%,轻度占42.6%,中度占25.9%.基础肺功能(FEV1%预计值)与气道反应性增高(PD20FEV1)在老年病人中呈低度正相关(r=0.259,P=0.05),基础肺功能损害较重者其气道反应性增高也越明显.结论老年人的气道反应性相对较低,气道高反应性程度以极轻度和轻度为主.  相似文献   

16.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)患者在组胺支气管激发试验中气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)的不同.方法 将我院2008~2010年间诊断为COPD和哮喘的并经随访一年处于稳定期的患者共80例,其中COPD组39例,哮喘组41例,均行支气管组胺激发试验,观察FEF25%~75%/FVC(肺活量为25%~75%时最大呼气流量与用力肺活量的比值)在两组患者的变化.结果 COPD组FEF25%~75%和FEF25%~75 %/FVC均明显低于哮喘组(P值均<0.01);以激发试验阳性的两组患者为对象分别进行简单相关分析,在COPD组和哮喘组中FEF25%~75%/FVC与Log10DRS呈负相关(r分别为-0.510和-0.466,P<0.05),与PD20FEV1呈正相关(r分别为0.518和0.487,P<0.05),说明相对于肺容积而言,气道容积越小,气道收缩性越强,反应性越高.随后在以气道收缩性指标Log10DRS为因变量,以年龄、体表面积、FEV1%及FEF25%~75 %/FVC为自变量进行线性回归分析,在COPD组FEV1%对Log10DRS较FEF25%~75%/FVC影响大(P<0.05),而哮喘组不存在这情况.结论 在COPD中AHR患者并不少见,其发生机制与哮喘是不同的.  相似文献   

17.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)患者在组胺支气管激发试验中气道高反应性(airwayhyperresponsiveness,AHR)的不同。方法将我院2008~2010年间诊断为COPD和哮喘的并经随访一年处于稳定期的患者共80例,其中COPD组39例,哮喘组41例,均行支气管组胺激发试验,观察FEF25%~75%/FVC(肺活量为25%~75%时最大呼气流量与用力肺活量的比值)在两组患者的变化。结果 COPD组FEF25%~75%和FEF25%~75%/FVC均明显低于哮喘组(P值均<0.01);以激发试验阳性的两组患者为对象分别进行简单相关分析,在COPD组和哮喘组中FEF25%~75%/FVC与Log10DRS呈负相关(r分别为-0.510和-0.466,P<0.05),与PD20FEV1呈正相关(r分别为0.518和0.487,P<0.05),说明相对于肺容积而言,气道容积越小,气道收缩性越强,反应性越高。随后在以气道收缩性指标Log10DRS为因变量,以年龄、体表面积、FEV1%及FEF25%~75%/FVC为自变量进行线性回归分析,在COPD组FEV1%对Log10DRS较FEF25%~75%/FVC影响大(P<0.05),而哮喘组不存在这情况。结论在COPD中AHR患者并不少见,其发生机制与哮喘是不同的。  相似文献   

18.
支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症,可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来,气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视,它对哮喘的气道功能,自然病程,药物疗效及预后等多方面都有明显的影响,随着气重柢的组织病理学特征被逐渐揭示出来,这种病理学改变的学生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。  相似文献   

19.
类固醇吸入治疗对哮喘患者肺功能与气道高反应性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究应用双盲随机方法对支气管哮喘患者应用二丙酸倍氯松气雾剂(Becotide)进行吸入治疗,每次200μg,每日二次,吸入治疗前与治疗后2周,4周分别对肺功能与气道反应性进行了观察,结果表明,治疗组经治疗后肺功能指标有不同程度改善,个别指标无变化,其中肺活量(VC),用力肺活量(FVC)与第一秒用力呼气容积(FEV1)改善程度经统计学处理有显著意义。对照组治疗后功能也获一定改善,但除呼气流量峰值  相似文献   

20.
血小板活化因子致豚鼠气道高反应性作用机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
建立血小板活化因子(PAF)导致的气道高反应性的豚鼠模型,来研究神经激肽1(Nk1)和神经激肽2(Nk2)受体拮抗剂分别在PAF导致气道高反应性中的作用,以探讨哪种速激肽受体的激活在PAF起主要作用。材料与方法健康雄性Hartley系豚鼠32只,体重...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号