单核细胞趋化蛋白-1在冠心病中的研究

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为重要的促炎因子之一,与CHD关系十分密切。MCP-1趋化并激活单核/巨噬细胞,介导炎症反应。在高血压伴动脉粥样病变的病人中MCP-1过表达,也是动脉粥样硬化形成的独立危险因子。在心肌梗死病人血浆中MCP-1水平明显升高,还可以是长期预测急性冠脉综合征病人死亡和心力衰竭的独立因子。MCP-1基因多态性的不同与CHD的相关性不同,或许与人的不同种族基因分布存在差异有关。     

电针对阿尔茨海默病大鼠单核细胞趋化蛋白-1及基质细胞衍生因子-1的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织及血清中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,通过双侧海马区微量注射β-淀粉样蛋白(Aβ)构建AD模型,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化,ELISA检测海马组织及血清中MCP-1及SDF-1水平。结果与模型组比较,电针组可明显改善AD大鼠学习记忆能力(P0.05),下调海马组织MCP-1水平(P0.05)及血清MCP-1水平(P0.05),上调血清SDF-1水平(P0.05)。海马组织SDF-1水平各组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论电针治疗可能通过对趋化因子的调节作用提高AD大鼠的学习和记忆能力。     

红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及单核细胞趋化蛋白-1与NO表达的影响

目的观察红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、NO表达的影响。方法将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖(89.5、357mg/kg)组、卡维地洛(1mg/kg)对照组,每组6只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注模型。TUNEL染色法标记缺血再灌注区凋亡心肌细胞,计算凋亡指数(AI);Western blotting法检测缺血再灌注区心肌MCP-1蛋白表达;硝酸还原酶法检测心肌组织中NO水平。结果模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌细胞AI较假手术组显著升高(P0.01);红豆杉多糖高剂量组、卡维地洛组心肌细胞AI显著低于模型组和红豆杉多糖低剂量组(P0.05),与假手术组比较无显著差异(P0.05)。模型组、红豆杉多糖低剂量组、卡维地洛组MCP-1蛋白表达较假手术组显著升高(P0.05),红豆杉多糖低、高剂量组,卡维地洛组MCP-1蛋白表达较模型组显著下降(P0.01),红豆杉多糖高剂量组MCP-1蛋白表达显著低于低剂量组和卡维地洛组(P0.01)。模型组及各治疗组心肌组织NO水平较假手术组显著升高(P0.01),红豆杉多糖高剂量组心肌NO显著低于模型组(P0.05)及低剂量组(P0.01)。结论红豆杉多糖可抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌组织MCP-1蛋白表达及NO水平、抑制心肌细胞凋亡有关。     

罗格列酮对动脉粥样硬化兔白介素-18、单核细胞趋化蛋白-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响

 目的 通过比较罗格列酮和辛伐他汀对动脉粥样硬化兔炎症因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 36只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、罗格列酮组,采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯及高脂饮食相结合的方法建立动脉粥样硬化模型,酶联免疫吸附法检测血清白介素-18水平,免疫组化技术测定主动脉粥样斑块中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9的表达。结果 与对照组比较,其他3组血清白介素-18水平、主动脉粥样斑块中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9表达显著增高（P0.05）。结论 罗格列酮可降低动脉粥样硬化兔血清IL-18和主动脉粥样斑块中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9的表达,抑制动脉粥样硬化的进展,其机制与抗炎作用有关。     

稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将36只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、稳消颗粒组、辛伐他汀组。除正常组外,其余各组给与高脂饮食,建立兔动脉粥样硬化模型,根据体重比例折算临床剂量给予相应药物治疗。药物治疗8周后处死动物,取腹主动脉根部行免疫组化染色法,观察兔腹主动脉根部动脉粥样硬化MCP-1、TNF-α的表达。结果与模型组比较,稳消颗粒组、辛伐他汀组MCP—1、TNF—α的表达均明显下调（P〈0．05）：稳消颗粒组与辛伐他汀组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论稳消颗粒可抑制MCP-1、TNF—α的表达,益于动脉粥样硬化斑块防治与稳定。     

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾间质巨噬细胞浸润及单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1mRNA表达的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾间质巨噬细胞浸润及单核细胞趋化蛋白—1（MCP—1）、细胞间黏附分子—1（ICAM—1）mRNA表达的影响。方法选用SD大鼠,采用单侧肾切除链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠动物模型。成模后随机分为5组,每组12只,分别为模型组,空白对照组,贝那普利（Lotensin）组,川芎嗪高、低剂量组。除空白组和模型组外,其余各组按组别,每只分别予贝那普利1．7mg／（kg·d）、川芎嗪150,50mg／（kg·d）灌胃,共12周。实验第4周、第8周和第12周,测定24h尿蛋白定量;治疗12周后,免疫组化检测肾间质巨噬细胞（ED—1）表达,RT—PCR方法测定肾间质MCP—1、ICAM—1mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠24h尿蛋白定量明显升高（P〈0．05）,肾小管间质中ED—1明显增加（P〈0．01）,肾间质MCP—1、ICAM—1mRNA表达明显上升（P〈0．01）。川芎嗪高剂量组大鼠24h尿蛋白定量明显降低,肾小管间质组织ED—1表达减少,MCP—1、[CAM—1mRNA表达明显下调,与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论川芎嗪能减轻DN大鼠肾小管间质巨噬细胞浸润,其机制可能与减少MCP—1、ICAM—1表达有关。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾组织及尿单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的 研究中药扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)暴露肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠NiSO4(2.5 mg·kg-1·d-1)染毒造模,FJG灌胃处理,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和双缩脲比色法检测尿MCP-1和24 h尿蛋白含量;采用实时荧光定量RT-PCR检测肾组织MCP-1 mRNA表达的变化.结果 NiSO4组肾细胞MCP-1mRNA表达增强,尿MCP-1和24 h尿白蛋白含量增加;FJG组MCP-1 mRNA表达水平明显低于NiSO4组(RSD分别为4.3%,6.9%,7.4%),FJG组尿MCP-1和24 h尿白蛋白含量明显低于NiSO4组(P <0.05和P < 0.01).结论 MCP-1mRNA表达增强、尿MCP-1含量增加与镍性肾损伤存在一定关联,FJG干预镍肾毒性的作用可能与下调MCP-1mRNA表达及降低尿MCP-1水平有关.     

软脉煎对白介素-6单核细胞趋化蛋白-1表达水平的影响

目的:探讨具有补肾益气作用的软脉煎对与家兔胸主动脉血管平滑肌细胞增生有关的白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法:用贴块法培养家兔胸主动脉血管平滑肌(VSMC),用药物血清学方法将药物血清作用于细胞模型.设立正常组、模型组、软脉煎5倍、10倍、20倍成人剂量组和辛伐他汀10倍成人剂量组.夹心酶联免疫吸附法观察白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1的表达.结果:软脉煎能够降低凝血酶诱导的家兔VSMCs白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1的表达.结论:软脉煎可能是通过调节血管平滑肌细胞释放白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1来抑制血管平滑肌增生.     

中药双龙丸对血管平滑肌细胞血小板衍化生长因子-A及单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的影响

目的 :探讨中药双龙丸干预动脉粥样硬化的分子学作用机制 ,主要是对血小板衍化生长因子 A(PDGF A)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)mRNA表达的影响。方法 :采用培养的家兔动脉粥样硬化细胞模型 ,用高脂血清造成动脉粥样硬化细胞模型 ,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型 ,采用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,观察双龙丸对PDGF A、MCP 1mRNA表达水平的影响。结果 :高脂血清能刺激细胞表达PDGF A、MCP 1mRNA ,双龙丸药物血清能使PDGF A、MCP 1mRNA表达水平降低。结论 :双龙丸能抑制细胞自分泌生长因子功能 ,这是其干预动脉粥样硬化的药理作用机制之一。     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾功能及肿瘤坏死因子-α及单核细胞趋化蛋白-1的作用

目的探讨姜黄素对糖尿肾病大鼠肾功能及肿瘤坏死因子（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的作用。方法制作糖尿病肾病模型大鼠,随机分为对照组及治疗组,比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量（UAER）、TNF-α及MCP-1水平。结果模型大鼠内生肌酐清除率（Ccr）、UAER较正常鼠增多,血清肿瘤坏死因子-α升高,血清MCP-1明显升高;姜黄素治疗能明显降低Ccr（P〈0.05）,减少ALB排泄量（P〈0.05）,降低MCP-1（P〈0.05）。结论姜黄素对糖尿病肾病具有明显疗效,其机制至少部分是通过拮抗TNF-α的作用,减少MCP-1的分泌,从而抑制肾脏炎症反应。     

西替利嗪对P物质诱导皮肤细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

 目的研究西替利嗪对P物质诱导表皮角质形成细胞系HaCaT细胞和真皮成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法采用MTT法考察西替利嗪对两种皮肤细胞生存性的影响;ELISA方法测定P物质诱导两种皮肤细胞分泌MCP-1的时效关系与量效关系。以P物质刺激HaCaT细胞和真皮成纤维细胞,加入不同剂量的西替利嗪共孵育24h,测定西替利嗪对MCP-1表达的影响。结果以10^-8mol·L^-1P物质刺激HaCaT细胞24h可以显著增加HaCaT细胞和真皮成纤维细胞MCP-1的分泌量,不同浓度的西替利嗪均可以抑制皮肤细胞MCP-1的分泌。结论西替利嗪可能通过抑制趋化因子MCP-1的表达而发挥抗皮肤过敏作用。     

银杏叶提取物对家兔颈总动脉粥样硬化形成的影响

目的探讨银杏叶提取物对家兔动脉粥样硬化形成的影响以及作用机制。方法 23只新西兰大白兔随机分为对照组、假手术组、粥样硬化模型组(AS)、银杏叶提取物组(GBE)。采用高脂饮食联合球囊损伤复制家兔动脉粥样硬化模型,药物干预4周,抽血检测各组血脂水平;病理切片HE染色;免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达。结果银杏叶提取物(100mg/kg)对高脂血症无明显抑制作用(P0.05),但可明显抑制斑块形成(P0.05),下调MCP-1mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论银杏叶提取物对动脉粥样硬化病变有一定的抑制作用,这种作用可能与下调MCP-1的表达有关。     

活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠单核细胞趋化蛋白-1及CD40/CD40L的影响

目的探讨活血通腑方(大黄、桃仁、芒硝、延胡索、莱菔子、红花)对CD40、CD40L、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响及其对大鼠术后腹腔粘连的影响。方法选用SD雄性大鼠150只,采用锉刀法建立术后腹腔粘连大鼠,随机均分为模型组、活血通腑方低、中和高剂量组、四磨汤组5组,另取30只为假手术组。灌胃治疗2周,分别于实验第1、3、5、7和14天,观察腹腔粘连评分和粘连组织病理变化来评价疗效,同时采用流式细胞术检测其外周血CD40、CD40L表达,免疫组化检测粘连组织CD40、CD40L、MCP-1蛋白水平。结果与模型组比较,活血通腑方中、高剂量组肉眼腹腔粘连评分和镜下评分在术后第3天和第7天明显低于模型组,均有显著性差异(P0.01)。各组在不同时间点能不同程度降低外周血中CD40和CD40L的水平;同时降低粘连组织中CD40、CD40L和MCP-1蛋白表达水平(P0.05)。结论活血通腑方改善腹腔粘连程度的药理机制可能是有效抑制CD40/CD40L活化作用,降低MCP-1的表达,减少机体免疫及验证反应。     

电针对家兔易损斑块模型单核细胞趋化因子-1和斑块内巨噬细胞浸润的影响

目的：探讨电针刺激对家兔易损斑块内巨噬细胞浸润和血清单核细胞趋化因子-1（MCP-1）的影响。方法：日本大耳白兔27只,随机分为对照组、模型组和电针组,每组9只,采用高脂饲料喂养加球囊拉伤法制备家兔腹主动脉易损斑块模型。对照组以普通饲料喂养,电针组在模型复制成功后行电针治疗,每日1次,连续两周。实验结束后,HE染色观察兔腹主动脉的斑块变化;采用免疫组织化学技术,观察斑块内巨噬细胞浸润的变化;采用ELISA法测定血清MCP-1的水平。结果：电针可减少斑块内巨噬细胞的浸润、降低血清MCP-1的浓度,与模型组相比差异显著。结论：电针可通过降低MCP-1表达和减少巨噬细胞的浸润起到稳定斑块的作用。     

联合手术治疗变应性鼻炎的疗效及对IL-4、INF-γ和单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的观察联合手术和单纯下鼻甲部分切除术治疗变应性鼻炎的疗效及其对白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(INF-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响。方法将79例变应性鼻炎患者根据手术方式不同分为2组,观察组34例行联合切除术,对照组45例行下鼻甲部分切除术。3个月后观察2组疗效,治疗前后症状、体征评分和IL-4、INF-γ和MCP-1水平变化。结果观察组总有效率明显高于对照组(X2=4.401,P<0.05)。2组治疗前喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒评分及体征评分和血清IL-4、INF-γ和MCP-1水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后2组喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒评分及体征评分和血清IL-4和MCP-1水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),血清INF-γ水平较治疗前明显升高(P均<0.05),且观察组降低和升高水平较对照组更为明显(P均<0.05)。结论联合手术治疗变应性鼻炎疗效确切,其机制可能与恢复机体的细胞因子平衡有关。     

葛脾煎剂调控单核细胞趋化蛋白-1水平逆转早期糖尿病肾病的实验研究

目的: 探讨葛脾煎剂对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响及其对逆转早期糖尿病肾病(DN)的作用。 方法: 选择Wistar雄性大鼠,采用高脂、高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的STZ糖尿病大鼠共41只,随机分为STZ糖尿病大鼠对照组14只,中药(葛脾煎剂)治疗组13只,西药(苯那普利)治疗组14只,分别观察8周;检测各组体重、肾重指数、血糖、尿微量白蛋白、血尿MCP-1、血8-异前列腺素 F2α(8-iso-PGF2α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并进行肾脏病理学检查。 结果: 中药治疗组肾脏重量和肾重指数低于对照组( P ＜0.05),UAER、血尿MCP-1、血8-iso-PGF2α和TNF-α均明显低于对照组( P ＜0.01);而两治疗组,对上述指标的影响基本类似,两组间无明显差异( P ＞0.05)。另外,各组8-iso-PGF2α、MCP-1、TNF-α均与UAER呈正相关关系。中药葛脾煎剂能减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化。 结论: 糖尿病肾病有自身免疫性炎症和氧化应激反应参入,中药葛脾煎剂对多种炎症因子具有抑制作用,从而可逆转早期糖尿病肾病。     

细胞间黏附分子-1在动脉粥样硬化中的表达及中医药防治进展

炎症在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）形成中的作用越来越受到运视,循环白细胞的聚集、黏附及跨越血管内皮细胞转移在动脉粥样硬化的发生、发展中具有重要作用,这些过程主要由一系列黏附分子介导和调控,其中细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,1CAM-1）是与动脉粥样硬化相关的重要黏附因子之一。     

肾康注射液联合前列地尔注射液对糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:观察肾康注射液联合前列地尔注射液对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿单核细胞趋化蛋白-1的影响。方法:选取2013年7月—2014年12月本院住院及门诊治疗的DN患者80例,随机分为治疗组和对照组,每组40例。两组患者均给予常规降血糖、降血压、降血脂治疗,对照组给予肾康注射液治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用前列地尔注射液治疗。结果:治疗组治疗后尿MCP-1水平优于对照组(P0.05);两组治疗后BUN、Cr、UAER、β2-MG均较治疗前显著下降(P0.05),但两组间BUN、Cr比较无显著性差异(P0.05),治疗组治疗后UAER、β2-MG优于对照组(P0.05)。结论:肾康注射液联合前列地尔注射液能够有效降低早期DN患者尿MCP-1水平,抑制炎症反应,降低尿蛋白,改善肾功能。     

单核细胞趋化蛋白1与糖尿病血管病变的关系

糖尿病血管病变（diabetic angiopathy,DA）包括大血管病变（动脉硬化）和微血管病变,是糖尿病主要的慢性并发症,是糖尿病患者致残和死亡的主要原因。2型糖尿病本身具有血管病变的特征,     

氟伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块炎症的影响

目的观察氟伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块炎症和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、单纯高脂组和氟伐他汀组,每组8只。对照组饲予常规颗粒饲料,单纯高脂组饲予高胆固醇饲料(1%胆固醇+5%猪油),氟伐他汀组饲予高胆固醇饲料+氟伐他汀,共饲养4个月。免疫组化染色观察斑块内巨噬细胞和MCP-1的变化,并应用RT-PCR检测MCP-1基因表达情况,同时测定血清TC、TG、LDL-C水平。结果氟伐他汀组的TC、LDL-C较单纯高脂组明显降低(P均<0.01),免疫组化显示氟伐他汀组的巨噬细胞阳性面积较单纯高脂组明显减低(P<0.01),斑块内MCP-1阳性面积也明显减低(P<0.01),RT-PCR显示氟伐他汀组的MCP-1/GAPDH的mRNA表达较单纯高脂组明显减低(P<0.01)。结论氟伐他汀可以抑制单核细胞浸润,减轻血管壁的炎症反应,其中降低MCP-1的表达可能是其重要机制之一。