| SNP-9对Aβ25-35导致bEnd.3细胞损伤的作用及其机制 |
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| 引用本文： | 孟悦,姚思远,高向东,陈松.SNP-9对Aβ25-35导致bEnd.3细胞损伤的作用及其机制[J].中国药科大学学报,2022,53(3):333-339. |
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| 作者姓名： | 孟悦 姚思远 高向东 陈松 |
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| 作者单位： | 中国药科大学生命科学与技术学院 江苏省生物药物成药性研究重点实验室，南京 211198,中国药科大学生命科学与技术学院 江苏省生物药物成药性研究重点实验室，南京 211198,中国药科大学生命科学与技术学院 江苏省生物药物成药性研究重点实验室，南京 211198,中国药科大学生命科学与技术学院 江苏省生物药物成药性研究重点实验室，南京 211198 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（No.82073755；No.82173728；No.81872850） |
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| 摘 要： | 为了研究来源于丝素蛋白水解物的神经保护活性多肽SNP-9对于阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)中血脑屏障损伤的作用，使用Aβ25-35损伤脑微血管内皮细胞bEnd. 3建立AD损伤模型，并给药干预。通过MTT实验检测SNP-9和Aβ25-35对细胞活力的影响；RT-qPCR法检测SNP-9和Aβ25-35对细胞紧密连接(tight junctions,TJs)相关的ZO-1、occludin和claudin-5mRNA水平的影响；Western blot检测SNP-9和Aβ25-35对细胞TNF-α、磷酸化NF-κB、NF-κB、IκBα和RAGE蛋白水平的影响。实验结果显示，SNP-9给药减少了Aβ25-35诱导的bEnd. 3细胞损伤，改善了模型细胞中ZO-1、occludin和claudin-5 mRNA水平的异常情况，缓解了Aβ25-35导致的TNF-α、磷酸化NF-κB、IκBα和RAGE蛋白水平异常。研究结果表明，SN...
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| 关 键 词： | SNP-9 阿尔茨海默病 血脑屏障 bEnd.3 Aβ25-35 NF-κB |
| 收稿时间： | 2022/1/19 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2022/5/11 0:00:00 |
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