| 大豆异黄酮下调TLR4/MyD88介导的信号通路保护心肌肥厚的作用机制 |
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| 引用本文： | 刁爱芹,王卉,潘爱萍,李晓洁,周瑞芳,陈国富.大豆异黄酮下调TLR4/MyD88介导的信号通路保护心肌肥厚的作用机制[J].重庆医学,2018(20):2659-2662. |
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| 作者姓名： | 刁爱芹 王卉 潘爱萍 李晓洁 周瑞芳 陈国富 |
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| 作者单位： | 泰州职业技术学院,江苏泰州,225300 |
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| 基金项目： | 泰州市社会发展课题资助项目(TZ201523)，泰州职业技术学院重点科研课题资助项目(TZYTD-16-1) |
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| 摘 要： | 目的 研究大豆异黄酮(SI)对压力负荷性大鼠心肌肥厚的保护作用及其作用机制.方法 采用主动脉弓缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型,造模后将大鼠分为假手术组(Sham组)、主动脉缩窄模型组(TAC组)、溶剂对照组(TAC+placebo组)和SI治疗组(TAC+SI组);4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/TL);左心室组织切片Masson染色和HE染色后观察胶原沉积和心肌细胞形态;免疫共沉淀法测定TLR4和MyD88的交互情况.结果 模型组大鼠的HW/BW和LVW/TL的值显著升高(t=4.344,P=0.012 2和t=8.762,P=0.000 9,n=6);胶原沉积增多,心肌细胞直径增大,TLR4和MyD88的交互增加(t=16.07,P=0.003 9,n=6);SI能显著减轻心脏质量指数(t=3.432,P=0.026 5和t=5.738,P=0.105 0,n=6),使得心肌细胞横截面积减小,同时能明显抑制TLR4和MyD88的交互(t=13.88,P=0.005 1,n=6).结论 SI对主动脉缩窄所致心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制与降低TLR4和MyD88的交互,抑制压力负荷激活的TLR4/MyD88信号通路有关.
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| 关 键 词： | 大豆异黄酮 心肌肥厚 压力负荷 TLR4/MyD88 |
Mechanism of soybean isoflavones down-regulate TLR4/MyD88 mediated signaling pathways to protect myocardial hypertrophy |
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| DIAO Aiqin,WANG Hui,PAN Aiping,LI Xiaojie,ZHOU Ruifang,CHEN Guofu.Mechanism of soybean isoflavones down-regulate TLR4/MyD88 mediated signaling pathways to protect myocardial hypertrophy[J].Chongqing Medical Journal,2018(20):2659-2662. |
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| Authors: | DIAO Aiqin WANG Hui PAN Aiping LI Xiaojie ZHOU Ruifang CHEN Guofu |
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