异落新妇苷通过调节NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路减轻尿酸钠诱导的小鼠急性痛风性关节炎机制研究

目的] 基于NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain 3，NLRP3)炎症小体和核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路，研究异落新妇苷(isoastilbin，IA)对小鼠急性痛风性关节炎模型的抗炎作用及机制。方法] 通过关节腔注射尿酸钠(monosodium urate，MSU)混悬液，建立小鼠急性痛风性关节炎模型，以自制足趾容积测量装置测定踝关节肿胀度；苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色法观察踝关节炎性浸润情况；酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测踝关节中白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的水平；免疫印迹法检测踝关节中NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路中相关蛋白的表达情况。 结果] 踝关节注射MSU混悬液诱导小鼠产生急性痛风性关节炎。与正常组比较，模型组小鼠踝关节肿胀率明显升高(P＜0.01)，炎性浸润增加，IL-1β、IL-6、TNF-α分泌水平显著增高(P＜0.01)，NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关蛋白表达增加(P＜0.01)。与模型组比较，IA具有较强的抗炎效果，剂量依赖性地降低小鼠踝关节肿胀率(P＜0.05，P＜0.01)，减轻炎性浸润情况，减少相关炎症因子的分泌(P＜0.01)，下调NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关蛋白表达(P＜0.01)。 结论] IA对小鼠急性痛风性关节炎模型表现出较强的抗炎效果，其机制与调节NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关。