丹参酮ⅡA抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡及机制 |
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引用本文: | 符杰,邓红艳,李玉凯,胡莹洁,胡嫚丽.丹参酮ⅡA抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡及机制[J].南华大学学报(医学版),2023(1):37-40. |
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作者姓名: | 符杰 邓红艳 李玉凯 胡莹洁 胡嫚丽 |
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作者单位: | 武汉市第四医院内分泌科,湖北武汉 430030 |
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基金项目: | 武汉市卫生健康科研基金资助项目(WZ19A06);湖北省卫生健康科研基金资助项目(WJ2019H413) |
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摘 要: | 目的探讨丹参酮ⅡA对糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡的影响及机制。 方法将80只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组和阿托伐他汀钙组,除正常组外,其余各组均采用腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)及高糖高脂饲料喂养方法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型。观察各组大鼠动脉平滑肌细胞凋亡情况、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及血管组织Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。 结果与正常组相比,其他3组大鼠动脉平滑肌细胞凋亡、血清TNF-α、hs-CRP和IL-1β水平、TLR4及NF-κB mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA组和阿托伐他汀钙组大鼠的动脉平滑肌细胞凋亡、血清TNF-α、hs-CRP和IL-1β水平、TLR4及NF-κB mRNA表达降低(P<0.05),且丹参酮ⅡA组低于阿托伐他汀钙组(P<0.05)。 结论丹参酮ⅡA可降低糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠动脉平滑肌细胞凋亡,降低炎症因子水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。
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关 键 词: | 丹参酮ⅡA 糖尿病 动脉粥样硬化 大鼠 平滑肌细胞 炎症因子 TLR4 NF-κB mRNA [ |
收稿时间: | 2022/4/4 0:00:00 |
修稿时间: | 2022/10/13 0:00:00 |
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