| 核因子-кB参与压力负荷性心力衰竭的发病机制研究 |
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| 引用本文： | 王永梅,李婷,胡玉龙,李菁,陈亮,李跃华.核因子-кB参与压力负荷性心力衰竭的发病机制研究[J].南京医科大学学报,2007,27(8):777-780. |
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| 作者姓名： | 王永梅 李婷 胡玉龙 李菁 陈亮 李跃华 |
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| 作者单位： | 王永梅（南京医科大学病理生理学系,江苏,南京,210029）;李婷（南京医科大学病理生理学系,江苏,南京,210029）;胡玉龙（南京医科大学病理生理学系,江苏,南京,210029）;李菁（南京医科大学病理生理学系,江苏,南京,210029）;陈亮（南京医科大学第一附属医院心胸外科,江苏,南京,210029）;李跃华（南京医科大学病理生理学系,江苏,南京,210029） |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金
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南京医科大学校科研和教改项目 |
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| 摘 要： | 目的:研究核因子-кB(NF-кB)在心脏压力负荷增加所诱导的心力衰竭的发病过程中的相关改变.方法:sD大鼠采用主动脉弓部缩窄术,术后12周对大鼠进行心功能分析:采用心肌组织Masson染色评估术后纤维化程度;凝胶迁移率电泳(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法检测心肌组织中NF-кB结合活性改变;并利用免疫共沉淀方法(immunoprecipitation,IP)对上游信号分子Toll-like receptor4(TLR4)与myeloid differentiation primary-response protein 8(MyD88)的相互结合作用进行分析.结果:SD大鼠术后12周心脏收缩及舒张功能与假手术组相比较均有明显下降,其心肌组织纤维化程度明显加重.NF-кB在肥大心肌组织中的结合活性与周龄适配的假手术组相比显著增加(P＜0.05),其上游两个重要的信号分子TLR4/MyD88的相互结合作用增强(P＜0.05).结论:NF-кB参与了压力负荷增加诱导的心力衰竭的发病过程的调控.
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| 关 键 词： | 心力衰竭 信号转导 核因子-KB 核因子 压力负荷 心力衰竭 发病 机制研究 Nuclear heart failure 调控 增强 适配 周龄 结合活性 肥大 比较 手术 舒张功能 心脏收缩 结果 分析 结合作用 |
| 文章编号： | 1007-4368(2007)08-0777-05 |
| 修稿时间： | 2007年2月4日 |
Nuclear factor-кB is required for pressure overload-induced heart failure |
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| WANG Yong-mei,LI Ting,HU Yu-long,LI Jing,CHEN Liang,LI Yue-hua.Nuclear factor-кB is required for pressure overload-induced heart failure[J].Acta Universitatis Medicinalis Nanjing,2007,27(8):777-780. |
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| Authors: | WANG Yong-mei LI Ting HU Yu-long LI Jing CHEN Liang LI Yue-hua |
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