血管紧张素Ⅱ对滋养细胞侵袭力的影响 |
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引用本文: | 王美,李力,俞丽丽,郑英如,王云.血管紧张素Ⅱ对滋养细胞侵袭力的影响[J].第三军医大学学报,2006,28(11):1201-1203. |
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作者姓名: | 王美 李力 俞丽丽 郑英如 王云 |
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作者单位: | 第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科,重庆,400042 |
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摘 要: | 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体对体外培养的滋养细胞侵袭力及细胞内局灶黏附激酶(focal adhesion kinase, FAK)活性的影响.方法用AngⅡ及其受体拮抗剂缬沙坦处理体外培养滋养细胞,用Transwell小室模型测定体外侵袭能力,Western blot法检测细胞内FAK(tyr397)的磷酸化水平,同时观察量效及时效关系.结果 AngⅡ浓度为10-6 mol/L时,细胞侵袭力较对照组显著性升高(P<0.01),浓度为10-5mol/L时,细胞侵袭力低于对照组(P<0.05).10-5 mol/L AngⅡ处理细胞12 h时侵袭力达高峰,而对照组于48 h时达高峰.FAK(tyr397)的磷酸化水平随血管紧张素Ⅱ浓度升高而增强,10 min时活性最强,同时发现缬沙坦能显著阻断AngⅡ的作用.结论 AngⅡ通过与受体AT1R结合,可能通过激活细胞内FAK,促进滋养细胞的侵袭力.推测过度升高的AngⅡ通过干扰滋养细胞正常的浸润机制参与子痫前期的发生、发展.
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关 键 词: | 血管紧张素Ⅱ 滋养细胞 局灶黏附激酶 侵袭力 |
文章编号: | 1000-5404(2006)11-1201-03 |
收稿时间: | 2006-02-21 |
修稿时间: | 2006-02-212006-03-23 |
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