香附茶多酚方剂的抗氧化作用实验研究

目的评价香附茶多酚方剂的抗氧化作用。方法 60只雄性小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组及3个香附茶多酚方剂剂量组,除对照组外D-半乳糖500mg/kg腹腔注射造模,注射量为0.1mL/10g,每日1次,连续造模6周。给药组连续灌胃30d,同时模型组和各给药组继续给予相同剂量D-半乳糖腹腔注射。末次灌胃1h后,取血测定血清抗氧化能力。另取60只小鼠给药方法同前,末次灌胃后,禁食16h,模型组和给药组灌胃给予50%乙醇12mL/kg,6h后取肝脏,测定肝组织的抗氧化能力。结果香附茶多酚方剂连续小鼠灌胃30d,各剂量组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原性谷胱甘肽(GSH)含量均显著升高(P<0.01),蛋白质羰基含量显著下降(P<0.01),香附茶多酚方剂高剂量组丙二醛(MDA)含量显著下降(P<0.05)。各剂量组肝组织SOD活力均显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量、蛋白质羰基含量显著下降(P<0.01或P<0.05),香附茶多酚方剂高剂量组GSH含量显著上升(P<0.05)。结论香附茶多酚方剂对动物具有抗氧化功效。     

茶多酚对60Co γ辐射诱发CHL细胞染色体畸变和微核形成作用的影响

目的 研究茶多酚（tea polyphenols,TP）对60Coγ辐射诱发中国仓鼠肺成纤维细胞（Chinese hamster fibroblast cell line,CHL）染色体畸变和小鼠骨髓微核形成作用的影响。方法 将CHL细胞（±S9）分为空白对照组、阳性对照组、辐射模型组,TP保护组（分别加TP12.5、25、50 μg/ml）6组,除空白和阳性对照组外均给予2 Gy ⁶⁰Co γ照射后继续培养24 h,常规制备染色体,观察畸变类型并计算畸变率。50只KM小鼠分为正常对照组、辐射模型组,TP保护组（高、中、低剂量分别于照射后给TP725、145、29 mg/kg灌胃）,每组10只,给药后14天给予6 Gy ⁶⁰Co γ照射,24 h后处死动物,取双侧股骨,行骨髓涂片和姬姆萨染色,计数含微核嗜多染红细胞（polychromatic erythrocyte,PCE）数。结果 中、高剂量组TP（25、50 μg/ml）可显著降低⁶⁰Co γ诱发的CHL染色体畸变率,S9不影响CHL细胞染色体畸变形式和畸变率。高、中剂量TP保护组（725、145 mg/kg）小鼠PCE微核率与辐照模型组相比较,相差显著（P<0.05）。结论 茶多酚能部分对抗⁶⁰Co γ辐射诱发的CHL细胞染色体畸变和微核形成,对染色体损伤具有保护作用。     

帕金森病模型大鼠的氧化应激反应及绿茶多酚的干预作用

目的:探讨帕金森病大鼠氧化应激反应及绿茶多酚的干预作用。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁纹状体制备帕金森病大鼠模型,并随机分为模型组、绿茶多酚组,另取正常对照组、假手术组大鼠,每组10只。分别在6周后进行神经行为学检测后,取纹状体,应用比色法分别测定各组大鼠纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:帕金森病模型组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均明显减少,MDA含量呈增加趋势;而绿茶多酚组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均呈现增加趋势,MDA含量呈减少趋势。结论:绿茶多酚能较好地改善帕金森病大鼠的氧化应激反应,可能通过清除自由基,减轻对细胞的损伤,从而缓解帕金森病的症状。     

咀嚼绿茶多酚胶姆糖对唾液流率及pH值的影响

目的:探讨咀嚼绿茶多酚胶姆糖对唾液分泌及pH值的影响。方法:选取8例受试者,分别检测咀嚼绿茶多酚胶姆糖和对照胶姆糖前后不同时间唾液的流率和pH值。应用单因素方差分析和SNK法进行相关分析。结果:咀嚼2种胶姆糖3min内,唾液流率显著增加,在第1min时达到峰值,实验组和对照组分别为(3.15±1.05)ml和(3.30±0.87)ml。唾液pH值也不断上升,但是与唾液分泌的峰值并非在同一时间,2组之间无显著差异(P>0.05)。结论:咀嚼胶姆糖能促进唾液分泌,提高pH值,有益于口腔健康。     

茶多酚对复发性阿弗它溃疡大鼠模型外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨细胞免疫与复发性阿弗它溃疡（recurrent aphthous ulcer，RAU）发病机制的关系及茶多酚（tea polyphenols，TP）对RAU的免疫调节作用。方法：用免疫方法建立SD大鼠RAU动物模型，将RAU大鼠随机分成阴性对照组、溃疡糊剂组和3个TP治疗组。用流式细胞仪检测成模前后及用药前后各组大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4^＋、CD8^＋细胞数量及比值。结果：实验大鼠溃疡模型成模后外周血CD4^＋及CD4^＋／CD8^＋较成模前显著降低（P〈0．01），CD8^＋改变无统计学意义（P〉0．05）。茶多酚各治疗组外周血CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋回升，与阴性对照组有显著性差异（P〈0．05），茶多酚各治疗组间比较没有显著性差异（P〉0．05）。结论：RAU的发生与细胞免疫功能抑制有关，TP对大鼠RAU具有免疫调节作用，其免疫调节作用与给药方式无关。     

茶多酚对+Gz过载的颞下颌关节影响分析

目的：观察茶多酚对持续性高正加速度（＋Gz）加载颞下颌关节的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分成5个不同处理条件的实验组，每组12只。A组为空白对照。B组地面固定5min。C 固定于离心机转臂上，俯卧位，头向轴向，＋Gz离心5min。D组体位同C组，＋10Gz离心30s，间隔时＋1Gz离心60s，连续每天5次，每周4天，共3周，E组实验参数同D组，并于＋Gz离心前1h灌胃给予茶多酚（200mg.kg^-1)，其余各组给予等量蒸馏水，通过光镜，扫描和透射电镜观察比较组颞下颌关节的组织形态学变化情况，结果：A、B、C三组颞下颌关节未见异常；D组颞下颌关节表面凝胶状物质缺失，胶原纤维断裂，成纤维细胞线粒体变性；E组颞下颌关节表面凝胶状物质变薄但完整，胶原纤维断裂，成纤维细胞线粒体较正常，结论：茶多酚能在一定程度上保护凝胶状物质和成纤维细胞来对抗持续性高正加速度对颞下颌关节的损伤。     

Green tea polyphenols protect spinal cord neurons against hydrogen peroxide-induced oxidative stress

Green tea polyphenols are strong antioxidants and can reduce free radical damage. To investigate their neuroprotective potential, we induced oxidative damage in spinal cord neurons using hydrogen peroxide, and applied different concentrations(50–200 μg/mL) of green tea polyphenol to the cell medium for 24 hours. Measurements of superoxide dismutase activity, malondialdehyde content, and expression of apoptosis-related genes and proteins revealed that green tea polyphenol effectively alleviated oxidative stress. Our results indicate that green tea polyphenols play a protective role in spinal cord neurons under oxidative stress.     

大剂量茶多酚加重实验性心肌缺血性损伤

目的旨在研究大剂量茶多酚对实验性心肌缺血性损伤的影响，以进一步明确茶多酚对心血管系统的作用及其剂量～效应关系。方法健康家兔１４只，随机分为对照组（８只）和实验组（６只）。经静脉注射乌拉坦（１．０ｇ／ｋｇ）麻醉实验动物后，记录体表标准Ⅱ导联心电图，气管插管后开胸暴露心脏，在左室支主干上、中１／３交界处穿线备用。稳定１５ｍｉｎ后，对照组经耳缘静脉注射生理盐水１０ｍｌ，实验组则给予茶多酚溶液１０ｍｌ（剂量为５０ｍｇ／ｋｇ）。３０ｍｉｎ后结扎左室支，持续１５ｍｉｎ。缺血期由专人连续观察（必要时记录）实验动物的体表心电图变化。结果实验组缺血期心律失常的发生率为８３．３％（５／６），显著高于对照组的１２．５％（１／８，Ｐ＜０．０５）。实验组缺血期的动物死亡率为８３．３％（５／６），亦显著高于对照组的０（Ｐ＜０．０５）。结论静脉注射大剂量茶多酚可加重实验性心肌缺血性损伤     

茶多酚通过TRB-3/AKT信号通路改善大鼠糖尿病肾病的分子机制

目的观察茶多酚(TP)对糖尿病肾病(DN)大鼠的作用及对TRB-3/AKT信号通路的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、DN组、TP低剂量组、TP中剂量组以及TP高剂量组,每组10只。正常组给予普通饲料喂养,其余组给予高脂饲料喂养,4周后,除正常组外,其余组均进行链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)注射造模。造模成功后,TP低剂量组、TP中剂量组以及TP高剂量组分别给予TP 250 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1 000mg/(kg·d)灌胃,正常组和DN组予以相同体积生理盐水灌胃,4周后处死大鼠,收集血清,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血脂(TG、TC、LDL-C)、血糖、胰岛素水平,计算HOMAIR;收集肾脏组织,分别采用RT-q PCR和Western blot方法检测TRB-3、AKT的mRNA和蛋白表达水平。结果 DN组大鼠血清BUN、SCr、血糖、胰岛素、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平和肾脏组织中TRB-3的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常组(P均0.05),TP各剂量组上述指标水平均明显低于DN组(P均0.05),且具有剂量依赖性。各组AKT的mRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。DN组大鼠肾脏组织中p-AKT(Thr308位点)和p-AKT(Ser473位点)的磷酸化水平均明显低于正常组(P均0.05),TP各剂量组均明显高于DN组(P均0.05),且具有剂量依赖性。结论 TP可改善肾功能和脂质代谢紊乱,并通过调节TRB-3/AKT信号通路缓解胰岛素抵抗治疗DN。