茶多酚对60Co γ辐射诱发CHL细胞染色体畸变和微核形成作用的影响

目的 研究茶多酚（tea polyphenols,TP）对60Coγ辐射诱发中国仓鼠肺成纤维细胞（Chinese hamster fibroblast cell line,CHL）染色体畸变和小鼠骨髓微核形成作用的影响。方法 将CHL细胞（±S9）分为空白对照组、阳性对照组、辐射模型组,TP保护组（分别加TP12.5、25、50 μg/ml）6组,除空白和阳性对照组外均给予2 Gy ⁶⁰Co γ照射后继续培养24 h,常规制备染色体,观察畸变类型并计算畸变率。50只KM小鼠分为正常对照组、辐射模型组,TP保护组（高、中、低剂量分别于照射后给TP725、145、29 mg/kg灌胃）,每组10只,给药后14天给予6 Gy ⁶⁰Co γ照射,24 h后处死动物,取双侧股骨,行骨髓涂片和姬姆萨染色,计数含微核嗜多染红细胞（polychromatic erythrocyte,PCE）数。结果 中、高剂量组TP（25、50 μg/ml）可显著降低⁶⁰Co γ诱发的CHL染色体畸变率,S9不影响CHL细胞染色体畸变形式和畸变率。高、中剂量TP保护组（725、145 mg/kg）小鼠PCE微核率与辐照模型组相比较,相差显著（P<0.05）。结论 茶多酚能部分对抗⁶⁰Co γ辐射诱发的CHL细胞染色体畸变和微核形成,对染色体损伤具有保护作用。     

scl原癌基因表达产物对造血调控作用的研究进展

scl基因编码一个碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子，属bHLH家族。该家族的成员对多种细胞系或组织的发生和发育有调控作用。scl基因的最初发现是因为在肿瘤细胞中有其重排。在人T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中scl发生突变，scl在小鼠T淋巴细胞株表达使细胞转化，这些表现强烈地提示它是T细胞的原癌基因。目前人和鼠的scl基因均已被克隆。scl基因产物的几种蛋白中两个主要研究对象是磷酸蛋白PP24和PP42．它们可能有反式激活特性。SCL蛋白表达于原始的多系祖细胞及红系、巨核系和肥大细胞系的定向祖细胞。SCL对造血细胞增殖和分化的调控有赖于细胞在分化途径所处的阶段。scl的突变是负显性突变。新近证实SCL基因产物是造血干细胞分化的一个关键调节蛋白，为所有造血细胞系发育所必需。无scl基因的ES细胞不能产生任何类型造血细胞，包括T和B细胞。剔除scl基因所产生的结果是特有的，它完全取消了所有细胞系及其祖细胞的产生。SCL蛋白可能通过与bHLH家族其它成更或RBTN2、GATA等其它转录因子形成异聚体复合物，借以同靶启动子的“E盒”结合，调节正常造血细胞和T细胞生瘤过程。     

湿热环境暴露对氰化钠毒性和组织氧化应激反应的影响

目的探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响。方法以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度（Ta）（20±0.5）℃、相对湿度（50±5）%,温度36℃及38℃、相对湿度（RH）（60±3）%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50。另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理：（1）湿热应激：模拟箱内[温度（38±0.5）℃,相对湿度（60±3）%]60 min;（2）氰中毒：动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;（3）药物预防：给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d。各组受试动物于热应激后60 min和（或）中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果与20℃,RH50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50（4.77 mg/kg）相比,（36±0.5）℃或（38±0.5）℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg（P〉0.05）及4.17 mg/kg（P〈0.05）。20℃RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降（P〈0.01）,MDA含量增加（P〈0.01）,而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显（P〈0.01）。药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变（P〈0.01）。结论暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低。湿热环境和（或）氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应。服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力。     

热应激复合敌敌畏中毒对小鼠全血乙酰胆碱脂酶和组织抗氧化能力的影响

目的研究热应激复合有机磷敌敌畏（O,O-dimethyl-O-2,2-dichlorovinylphosphate,DDVP）中毒对小鼠全血乙酰胆碱酯酶活性及组织脂质过氧化的影响。方法将54只小鼠随机分为对照组、热应激组和热应激复合DDVP中毒组。实验舱相对湿度控制在（60±5）%,对照组小鼠置于24℃环境下1 h,热应激组小鼠置于38或40℃的热环境下1 h。有机磷中毒组小鼠经腹腔注射给予9或15 mg/kg DDVP,对照组给予等量生理盐水。30 min后,取全血测量乙酰胆碱酯酶（AChE）活性,取心、脑和肝组织匀浆,测量其超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和羟自由基（.OH）抑制能力。实验期间观察小鼠一般情况,记录实验前后小鼠体质量。结果热环境（38或40℃）暴露使小鼠烦躁不安,活动量明显增加,摄水量降低,体质量减轻。与不同环境温度暴露的对照组相比,热应激复合DDVP中毒组小鼠全血AChE活性和心、脑和肝组织SOD活性和羟自由基抑制能力均明显下降（P〈0.05）,而MDA含量明显升高（P〈0.05）。热应激和DDVP中毒对上述指标的影响有交互作用。结论在本实验条件下,热应激和DDVP中毒对小鼠乙酰胆碱酯酶有显著的抑制作用,同时可引起组织脂质过氧化增强,提示氧化应激机制与高热复合DDVP中毒的加重效应有关。     

核化生武器损伤防治学的一体化教学及思考

核化生武器损伤防治学是军事医学的重要课程之一,当既往作为独立课程的核、化、生武器损伤防治学从三门不同课程合并为一门课程教学时,既要掌握其中的共性,也要强调它们各自的特点与差异,这对教学双方特别是教员提出了更高的要求。在理论教学基础上,注重核化生应急处置实训、军事医学综合演练等教学实践,进一步强化教员相关知识、装备与技能的交叉学习、培训;学员职业情操与道德素养提升以及自主学习、解决问题能力的培养;建立长期的学员-教员,工作单位-学校交流渠道等是巩固提高教学质量的重要举措。     

类固醇受体辅活化子-3基因敲除对炎症反应中糖皮质激素受体的影响

目的 观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3基因敲除对脂多糖(LPS)诱导的糖皮质激素受体(GR)蛋白表达水平及核转位的影响.方法 健康清洁SRC-3 / 小鼠、SRC-3-/-小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3 / 组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1 h、4 h、12 h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用Western blot测定肝、脾组织GR及SRC-1、SRC-2的蛋白表达.结果 无论是SRC-3 / 组还是SRC-3-/-组,LPS刺激引起肝组织GR蛋白表达及核转位显著降低,但SRC-3-/-组降低程度明显小于SRC-3 / 组;SRC-3 / 组和SRC-3-/-组小鼠脾组织GR表达水平4 h后开始下降.但SRC-3-/-组下降幅度显著低于SRC-3 / 组,GR核转位在SRC-3 / 组显著降低,而SRC-3-/-组则无显著变化.LPS刺激后SRC-3 / 组、SRC-3-/-组肝组织SRC-1均显著降低,但SRC-3-/-组变化程度均显著小于SRC-3 / 组;两组脾组织中未能明确检测到SRC-1蛋白表达.LPS刺激后两组小鼠肝组织SRC-2蛋白表达均显著增加,但在相应时相点SRC-3-/-组小鼠显著高于SRC-3 / 组;SRC-3 / 组小鼠脾组织SRC-2蛋白表达明显降低,而SRC-3-/-组却显著增加.结论 炎症反应中GR蛋白表达及核转位显著降低,产生明显的糖皮质激素抵抗(GCR),SRC-3基凶敲除后可缓解其程度.SRC-3基因敲除对炎症反应中肝、脾组织GCR程度的不同影响,可能与SRC家族成员的不同补偿效应有关.     

烧伤后血清对骨髓红系造血的影响

目的：烧伤所致造血系统的变化是烧伤的重要病理生理反应之一，它与烧伤感染以及烧伤免疫功能密切相关，直接影响病程的转归和预后。对烧伤后贫血的研究已有诸多报道，但关于机体在烧伤后造血调控机制的改变尚待深入研究，方法：本文以１５％ ＴＢＳＡⅢ°烧伤昆明种小鼠为动物模型，通过祖细胞集落培养法观察烧伤后１２小时，１天，３天，５天，７天和１０天血清对正常小鼠骨髓红系造血的影响，同时采用放免法检测血清ＥＰＯ浓度的     

辐射诱导SCID细胞恶性转化

目的:探讨辐射诱导SCID细胞恶性转化的机制。方法:1命名为3T1的SCID原代成纤维细胞取自孕16d的小鼠胚胎。2在指数生长期的细胞用137　Csγ射线照射6～8周后,用转化实验分别测定C3H10T1/2细胞和3T1细胞的转化率;2.5Gy辐射后3h提取细胞总蛋白,用Westernblot法测定Trp53、Cdkn1α(又称P21、Cip1)蛋白表达。3用直接PCR序列分析检测Trp53(又称p53)基因突变。4用3H标记法测定G1期阻滞。514C标记的胸腺嘧啶脱氧核苷参入集落细胞,用双向电离室测定放射性核素在集落中的分布,观察细胞接触抑制。6转化细胞克隆:4～5周雄性无胸腺小鼠皮下注…     

Experimental study on MyoD gene induced differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells into myoblasts in vitor

Objective:To explore the possibility of the transfection of MyoD gene induced bone marrow mesenchymal stem cells(MSCs) to differentiate into myoblasts in vitro.Methods:The eukaryotic expression plasmid vector pIRES2-EGRP-MyoD was transfected into MSCs with lipotransfection method,and the positive cells were selected by G418;The expression of MyoD was detected in the transfected MSCs with RT-PCR and the amplified,purified product was identified by sequencing;The reporter gene enhanced green fluorescence protein(EGFP)was observed in the transfected cells under a fluorescent and a laser confocal microscopes;Immunohistochemical methods was used to examine the expressions of MyoD,myogenin,myosin,myoglobin and desmin in the differentiated,cells.The ultrastructure changes of the cells before and after transfection were observed with electron microscopy.Results:The expression of MyoD was detected in the transfected MSCs with RT-PCR and the amplified,purified product was as same in sequence as thwat from Genbank;Green fluorescence was observed in the transfected cells under a fluorescent and a laser confocal microscopes;Immunohistochemical methods indicated that MyoD,myogenin,myosin,myoglobin and desmin were expressed in the transfected cells;The transfected cells showed the morphologcal characteristics of matrue cells with filaments in their cytoplasm.Conclusion:MyoD gene can induce cultured MSCs to successfully differentiate into myoblasts,probably providing an experimental foundation for trauma repair.