健胃愈疡颗粒干预下大鼠胃溃疡黏膜乳癌相关肽和血小板活化因子的表达及与胃黏膜疏水性的相关性研究

目的:观察对胃溃疡复发有较好疗效的健胃愈疡颗粒对溃疡黏膜乳腺癌相关肽和血小板活化因子表达的影响,分析其可能的作用机制。方法:实验于2005-07/2006-07在湘雅医院中心实验室完成。SD大鼠110只,雌雄各半,随机抽签法分为5组,即正常对照组、假手术组、雷尼替丁组、健胃愈疡组,各20只;模型组30只。以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,假手术组仅以生理盐水代替乙酸注入玻管内。造模后24h,雷尼替丁组、健胃愈疡组大鼠分别灌服盐酸雷尼替丁和健胃愈疡颗粒(药物组成为:柴胡、党参、白芍、延胡索、白芨、珍珠层粉、青黛、甘草,湖南湘雅制药有限公司生产)药液10mL/kg,分别相当于2.70,1.62g/kg,1次/d。假手术组、模型组灌服蒸馏水10mL/kg。10d后各组中随机取出10只大鼠剖腹取胃(处死前大鼠禁食24h),90d时将模型组20只大鼠再分为模型复发组和模型非复发组,各10只;除正常对照组、假手术组、模型非复发组大鼠腹腔内注射生理盐水外,其余各组大鼠腹腔内注射白细胞介素1,1μg/kg;在注射48h,大鼠禁食24h后,剖腹取胃。观察其对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量、溃疡指数和胃黏膜血流的影响,并用RT-PCR观察乳癌相关肽乳癌相关肽和血小板活化因子表达的变化。结果:实验动物110只,全部进入结果分析。①模型组10,92d胃黏膜血流均低于正常对照组(P<0.01);健胃愈疡组同期胃黏膜血流均高于模型组(P<0.01)。②健胃愈疡组和雷尼替丁组10d溃疡指数均低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型复发组、健胃愈疡组和雷尼替丁组92d溃疡指数均高于模型组(P<0.01);健胃愈疡组10,92d溃疡指数及复发率均低于雷尼替丁组(P<0.05,P<0.01)。③模型组10,92d氨基己糖和磷脂含量均低于正常对照组(P<0.01)。健胃愈疡组10,92d氨基己糖和磷脂含量均高于模型组和雷尼替丁组(P<0.01)。溃疡指数与氨基已糖、磷脂含量呈负相关(r=-0.957,-0.960,P<0.01)。④健胃愈疡组和雷尼替丁组10d乳癌相关肽mRNA表达较正常组和假手术组提高,血小板活化因子mRNA的表达下调(P<0.01),健胃愈疡组两指标表达变化较雷尼替丁组显著(P<0.01);模型复发组、健胃愈疡组和雷尼替丁组92d乳癌相关肽mRNA、血小板活化因子mRNA的表达同组10d比较差异无显著性意义(P>0.05);模型组乳癌相关肽mRNA、血小板活化因子mRNA的表达同组10d比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:健胃愈疡颗粒可提高乳癌相关肽mRNA及下调血小板活化因子mRNA的表达,影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,可能是其促进溃疡愈合的机制之一。     

雷贝拉唑在预防长期服用小剂量阿司匹林引起胃粘膜损伤中的作用

小剂量阿司匹林是世界范围内使用最广泛的药物之一,目前已经确立长期服用小剂量阿司匹林可预防心脑血管疾病。常规推荐的剂量为75～150mg/d,其主要的不良反应为胃肠道粘膜损伤,严重者可出现消化道出血。文献报道质子泵抑制剂（PPI）和H：受体拮抗剂可降低其发生率。我们选择长期应用小剂量阿司匹林的患者作为研究,比较了雷贝拉唑（商品名：丁齐尔）、法莫替丁两种药物在预防阿司匹林引起胃粘膜损伤中的疗效。现报道如下。     

骨粘膜前成形预防食管胃吻合术后反流的实验研究

介绍食管胃吻合胃粘膜前成形术的动物实验研究。１４只随机分为二组，均作食下段胃底贲门切除。实验组用吻合器作食管胃吻合后行胃粘膜瓣成形。对照组用吻合器作食管胃吻合。术后行食管胃钡餐造影，定期处死实验犬测量吻合口直径，行离体食管胃标本注水测压实验，吻合口标本组织学观察。实验结果表明实验且手术方法有抗反流作用，它不增加吻合口并发症发生的机会，而且对吻合口瘘有一定的预防作用。     

茶色素治疗胃癌前期病变的临床观察

本文通过１００例胃粘膜上皮不典型增生的四种胃病，经用茶色素治 疗后，发现对慢性萎缩性胃炎组的中度及重度不典型增生有较好效果，，由７０％和 ２６．７％下降至 ４２．８％和 ２１．４％（Ｐ＜０．０１）。 提示茶色素对治疗和预防胃癌前期病 变有一定作用。     

非甾体抗炎药所致胃粘膜病变发生机制的实验研究

为探讨非甾体抗炎药(Non-steroid anti-inflammation drugs,NSAIDs)所致胃粘膜病变的发生机制,本文以大鼠为动物模型,用炎痛喜康灌胃7天后,对胃粘膜主要防御因子和损伤因子进行了测定.结果表明,口服炎痛喜康后胃粘膜前列腺素E_2(PGE_2)含量、血栓素B_2(TXB_2)含量、胃壁结合粘液量(GAM)明显低于正常大鼠(P<0.001).而胃液pH值、胃酸分泌量和胃蛋白酶活性与正常对照组比较无明显差异(均为P>0.05).提示非甾体抗炎药所致胃粘膜病变是由于前列腺素E_2合成减少,致粘液分泌减少,胃粘膜保护因素削弱,同时血栓素B_2合成减少,致血小板不易聚集所致.     

环氧合酶与胃粘膜防御

近年来,环氧合酶同工酶COX-1、COX-2的研究方兴未艾。随着认识的深入,认为只是COX-1催化产生粘膜保护性前列腺素,并维持胃粘膜完整性的观念日益受到挑战。此文就COX在胃粘膜保护中的不同效应作一综述。     

胃粘膜氧张力计在消化病急症中的应用

1概述充分的组织氧合是保证危重症患者器官功能、组织修复及生命的必要条件问」．在多脏器功能衰竭早期，机体呈高代谢状态，氧需求量增加，氧张力计测定胃粘膜pH值以反映机体组织氧合状况是目前临床急救中重要监测手段之一．在多股衰（M～）发生发展过程中，微循环障碍，呼吸功能损伤等均可导致组织缺血、缺氧，进而使细胞损伤、死亡，最终出现脏器功能衰竭［2］．MOS的发生发展多是从轻到重，脏器功能以受损到完全衰竭不能截然划分的病理过程．对MOSF的诊断，不仅在于识别其“衰”，更重要的是辨认脏衰是否属早期，以便及早治疗，阻断…     

老年人胃炎的组织病理学及基因蛋白表达

对189例老年人胃炎的胃粘膜活检标本,采用S-P免疫组化法,观察P53、P21、C-erb B-2基因蛋白表达情况。结果发现,P53在慢性浅表性胃炎(CSG)和慢性萎缩性胃炎(CAG)的单纯型、增生型、肠化型中不表达,而CAG的异型性型中阳性表达11.1％;P21在CSG和CAG的单纯型、增生型、肠化型和异型性型中阳性表达分别为2.2％,4.3％,5.3％,15.2％和48.1％;C-erb B-2在CSG和CAG的单纯型、增生型、肠化型和异型性型中阳性表达分别为4.4％,6.5％,10.5％,21.2％和59.2％。P53与P21、C-erb B-2基因之间的阳性表达有显著性差异(P<0.01);CSG和CAG的单纯型、增生型、肠化型与CAG的异型性型之间比较有显著性差异(P<0.01);3种基因有相关性,均参与了胃癌的发生发展。     

胃粘膜相关性类淋巴组织淋巴瘤

胃粘膜相关性类淋巴组织淋巴瘤北京积水潭医院消化内科张小晋田巍宋丽清北京１０００３５胃十二指肠肿瘤中最常见的是由粘膜上皮发生的肿瘤（癌、腺瘤）。粘膜下各种组织也可发生，只是相对少见。这类肿瘤在临床表现、治疗方法和预后方面与胃癌有不同之处。在发达国家，胃...