异甘草酸镁联合维拉帕米对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)联合维拉帕米(verapam-il,异搏定)对肝切除肝缺血再灌注损伤的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤组(B组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+ MgIG治疗组(C组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+ verapamil治疗组(D组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+MgIG联合verapamil治疗组(E组).观察各组大鼠肝脏功能、形态学、超氧化物歧化酶(SOD)活性及FasL的表达情况.结果 与B组比较,E组病理改变明显减轻,各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著下调(P＜0.05),肝组织SOD活性明显增强(P＜0.05),FasL蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论 异甘草酸镁联合维拉帕米能有效减轻肝切除肝缺血再灌注损伤.其对肝细胞的保护作用可能是通过抑制Fas/FasL系统介导的凋亡反应,减轻肝脏过氧化损伤而实现.     

米力农、酚苄明、硝酸甘油与维拉帕米混合液预防与治疗人桡动脉痉挛的实验研究

目的 研究比较米力农(MIN)、酚苄明(PHE)、硝酸甘油与维拉帕米混合液(NVC)对人桡动脉痉挛的预防与治疗作用. 方法 收集2012年3～9月在沈阳军区总医院采用自体桡动脉行冠状动脉旁路移植术(CABG)30例患者的剩余桡动脉,制成60个宽3 mm左右的血管环并悬挂在Organ-Bath水浴槽中,将其按照随机数字表法分成4组:MIN组,PHE组,NVC组和空白对照组(对照组).先取20个血管环进行痉挛缓解实验,每组5个.用终浓度为10-3 mol/L的苯肾上腺素致血管环痉挛,分别加入PHE浓度为1 mmol/L、MIN浓度为30 μmol/L、NVC浓度各为30 μmol/L,对照组中加入Krebs-Ringer's缓冲液,观察比较不同血管舒张药对痉挛血管的舒张能力;然后另取40个血管环进行药物预处理作用时间对比实验,每组10个,血管环在不同药物中分别浸泡30 min后立即加入终浓度为10-3 mol/L的苯肾上腺素,观察和描记经过预处理后血管环发生收缩程度随时间改变的情况. 结果 在血管环痉挛缓解实验中,NVC组痉挛血管环缓解最为迅速(P＜0.01),给药3 min后缓解率达99.14％; MIN组血管环缓解稍慢而平稳(P＜0.05),3 min时缓解率达40.73％,9 min时达96.83％,至第11 min时完全缓解;PHE组缓解血管痉挛最为缓慢(P＜0.01):3 min时缓解了10.38％,9 min时缓解了78.61％,至17 min时才达到完全缓解;对照组无缓解.在桡动脉血管环预处理实验中,对照组在加入苯肾上腺素后立即产生收缩(痉挛),收缩率10％; MIN组也立即产生收缩,但收缩幅度较对照组缓慢(P＜0.01),120 min收缩45.81％,240 min收缩63.28％;NVC组血管环在实验开始时没有立即产生收缩,直到120 min后血管环静息张力才逐渐增大,至240 min实验结束时收缩程度为46.89％;PHE组在整个实验过程中没有产生任何收缩. 结论 几种药物成分都能不同程度地预防和缓解桡动脉痉挛,但每种药物作用特点、缓解痉挛程度以及作用的时效性明显不同.NVC对缓解已经痉挛的桡动脉最有效,而经PHE预处理的桡动脉在受到刺激后最不易产生新的痉挛.     

联合干预离子通道提高PVDF膜富集胎儿有核红细胞的效率

目的通过干预细胞膜阴离子通道(AE)和Na+/K+/2Cl-离子共转运体(NKCC),提高聚偏二氟乙烯(PVDF)膜富集脐血有核红细胞(NRBC)的效率。方法以密度为1.067的分离液分离NRBC,用AE抑制剂维拉帕米(verapamil)和NKCC抑制剂呋噻米(furosemide)联合干预,用流式细胞技术和巢式PCR观察干预前后离心法和过5μm孔径PVDF膜法富集NRBC的效率。结果最佳离心分离密度梯度为1.067。流式细胞仪检测离心分离的NRBC平均纯度为2.54%,干预后离心分离NRBC纯度为9.36%,NRBC富集率提升近3.7倍;过PVDF膜前NRBC为0.83%,过膜后NRBC为6.15%,干预后过膜将NRBC富集率提升了7.4倍。用巢式PCR检测,每ml血样中NRBC为120个时,干预后过膜的扩增条带的密度值由4.48升高至17.78,提升近4倍。结论维拉帕米和呋噻米能够通过改变脐血细胞性状,提高NRBC通过PVDF膜的效率。     

靶动脉灌注维拉帕米逆转胰腺癌化学治疗耐药效果评价及护理干预

目的探讨靶动脉灌注维拉帕米逆转胰腺癌患者化学治疗(简称化疗)耐药的作用并评价其护理方案。方法将28例胰腺癌患者随机分为对照组和观察组,各14例。对照组采用吉西他滨联合5-氟尿嘧啶进行靶动脉灌注治疗,观察组患者在此基础上加用维拉帕米进行治疗。分别观察两组患者治疗前后相关肿瘤标记物及卡氏生活质量评分(KPS评分)变化情况,同时观察患者生命体征及药品不良反应。结果对照组患者总有效率为57.14%,明显低于观察组的71.43%(P<0.05);两组患者相关肿瘤标志物水平均较治疗前显著下降,且观察组下降程度更显著(P<0.05);治疗后两组患者KPS评分较治疗前明显上升,但组间未见明显差异(P>0.05)。两组不良反应发生率比较,未见明显差异(P>0.05)。结论靶动脉灌注维拉帕米逆转胰腺癌患者化疗耐药安全、有效。     

维拉帕米的血液动力学研究

为探讨维拉帕米正性肌力舒张作用的血液动力学机理，对２０例左室舒张功能障碍的患者，于静脉注射维拉帕米前、后进行了左、右心导管和超声心动图的同步研究，结果显示：（１）维拉帕米具有显著的负性肌力收缩作用；（２）维拉帕米可显著改善左室的松弛性、僵硬度和舒张早期充盈；（３）静注维拉帕米后左室充盈的改善主要来自于左室后负荷的减低     

维拉帕米对体内外胰腺癌SW1990细胞侵袭转移影响及其机制探讨

目的探讨三磷酸腺苷结合转运蛋白G家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)抑制剂维拉帕米对体内外胰腺癌SW1990细胞侵袭转移能力影响及其机制。方法以终浓度分别为0、12.5、25、50、100和200μmol/L维拉帕米处理SW1990细胞24、48和72h后,以CCK-8法检测维拉帕米对SW1990细胞增殖抑制影响;RT-PCR和蛋白质印迹法检测维拉帕米对体内外SW1990细胞ABCG2mRNA及蛋白表达水平的影响;Transwell小室侵袭迁移实验及划痕实验分析维拉帕米处理后细胞侵袭迁移能力的改变。将SW1990细胞接种至裸鼠皮下,对比观察维拉帕米干扰前后肿瘤细胞在裸鼠体内的成瘤情况;免疫组化分析裸鼠肿瘤组织中ABCG2的表达。结果 CCK-8检测结果显示,浓度为25~100μmol/L维拉帕米对胰腺癌SW1990细胞的抑制呈现明显的剂量及时间依赖性。划痕实验结果显示,细胞平均迁移率比较,划痕24h维拉帕米组为(19.2±2.04)%,对照组为(36.8±2.25)%,t=-17.23,P<0.001;48h维拉帕米组为(43.7±3.14)%,对照组为(78.4±2.67)%,t=-23.85,P<0.001。Transwell侵袭实验结果显示,维拉帕米组平均穿膜细胞数为46.6±3.3,明显少于对照组的90.2±2.7,t=-47.2,P<0.001;迁移实验结果显示,维拉帕米组平均穿膜细胞数为61.4±2.8,亦少于对照组的110.3±3.5,t=-39.5,P<0.001;蛋白质印迹法及RT-PCR结果显示,维拉帕米能够明显降低体内外SW1990细胞ABCG2蛋白及mRNA的表达水平。裸鼠成瘤实验结果显示,细胞接种后10d左右可见肿瘤结节,50d时维拉帕米组裸鼠肿瘤体积为(521.6±48.5)mm3,小于对照组的(1 496.6±73.1)mm3,t=-38.6,P<0.001;维拉帕米组瘤质量(0.53±0.18)g,明显低于对照组(1.61±0.45)g,t=-22.49,P<0.001。免疫组化结果显示,维拉帕米能明显降低SW1990细胞ABCG2的表达。结论维拉帕米能明显抑制胰腺癌SW1990细胞在体内外的侵袭和转移,其机制可能与维拉帕米下调ABCG2的表达有关。     

高血压合并房颤时如何选择降压药?

匡培清(江阴市疾病预防控制中心慢性病防治所,江苏江阴 214400)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在房颤(AF)的发生发展中有重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能:1)直接作用于心肌细胞,使自律性升高,导致心律     

维拉帕米和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的临床疗效对比观察

目的：探究维拉帕米和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的临床疗效。方法选取我院2012年6月—2014年6月门诊及住院部86例阵发性室上性心动过速患者作为研究对象,按照治疗方法的不同将其分为试验组和对照组,试验组患者予以普罗帕酮治疗,对照组患者予以维拉帕米治疗。观察记录2组患者临床治疗效果以及不良反应情况。结果2组患者经治疗后临床治疗总有效率比较,试验组明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;2组患者治疗后总不良反应率比较,试验组明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论采用普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速临床疗效较维拉帕米好,且患者并发症率低,安全性高,值得临床应用和推广。