雷公藤多甙通过AMPK途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的实验研究

目的 观察雷公藤多甙通过AMP激活的蛋白质激酶(AMPK)途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的作用。方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(DM组)、雷公藤多甙组(DT组)、雷公藤多甙+AMPK抑制剂组(DT+CC组)。对照组给予常规饲料喂养,后三组给予高糖高脂饲料喂养后腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病模型。DT组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙灌胃,DT+CC组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙及20 nmol的AMPK抑制剂Compound C灌胃,对照组及DM组给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续12周。12周后检测糖代谢指标、肾脏HE染色及肾脏中炎症指标、氧化应激指标、AMPK通路分子。结果 DM组大鼠出现了明显的肾脏病变,肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、丙二醛(MDA)的含量及核因子κB(NF-κB)的表达量明高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量明显低于对照组; DT组大鼠的肾脏病变明显减轻,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显低于DM组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显高于DM组; DT+CC组大鼠的肾脏病变明显加重,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显高于DT组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显低于DT组。结论 雷公藤多甙能够改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变并抑制肾脏组织中的炎症及氧化应激反应,激活AMPK途径是雷公藤多甙发挥上述保护作用的分子机制。     

枸地氯雷他定联合雷公藤多甙片治疗慢性特发性荨麻疹的疗效

目的探讨枸地氯雷他定联合雷公藤多甙片对慢性特发性荨麻疹的治疗效果。方法选取160例慢性特发性荨麻疹患者按随机数字表法分成研究组和对照组各80例。对照组采用枸地氯雷他定进行治疗,研究组采用枸地氯雷他定和雷公藤多甙片联合进行治疗。对比两组的治疗效果、不良反应、复发率及治疗前后的生活质量和睡眠情况。结果研究组治疗的总有效率高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率差别不明显(P>0.05);研究组复发率低于对照组(P<0.05);两组治疗前生活质量得分和睡眠质量得分无明显差别(P>0.05);研究组治疗后生活质量得分及睡眠质量得分均低于对照组(P<0.01)。结论枸地氯雷他定联合雷公藤多甙片对慢性特发性荨麻疹进行治疗不但可有效提高临床疗效和降低复发,且还可改善患者的生活质量和睡眠,且不良反应少,是安全而理想的治疗方式。     

雷公藤多甙治疗复发性口疮的远期疗效与血清NO及NOS的变化

一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种毒性极强、不稳定、易扩散、半衰期极短（3～5s）、化学性质活泼的自由基，在体内由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）催化，利用L-精氨酸（L-arginine，L-Arg）和分子氧，并在还原型尼克酰胺腺苷磷酸（NADPH）的参与下，由多种细胞产生，具有广泛的生物学活性，参与免疫、神经、消化、循环等多种系统的生理及病理过程。     

牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探究牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型的影响.方法 建立老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型,采用随机数字表法将大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、牛蒡甙元组(ACR组)、肾缺血再灌注模型组(RIRI组)、RIRI+ACR(10 mg/kg)组、RIRI+ACR(20 mg/kg)组和RIRI+ACR(50 mg/kg)组进行后续实验.试剂盒检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理损伤;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;蛋白免疫印迹检测肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达水平.加入PI3K/Akt通路抑制剂LY294002后,将大鼠随机分为5组:Sham组、RIRI组、RIRI+ACR(50 mg/kg)组、RIRI+LY294002组和RIRI+ACR+LY294002组.West-ern blot检测各组大鼠PI3 K、p-PI3 K、Akt、p-Akt蛋白表达水平;试剂盒检测Scr、BUN水平;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-8水平.结果 与RIRI组相比较,RIRI+ACR(20、50 mg/kg)组大鼠Scr、BUN水平降低,病理损伤程度改善,KIM-1、NGAL蛋白水平降低,凋亡细胞数减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平降低,TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高.结论 牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

红景天甙联合碳酸钙对老年雌性大鼠骨量、骨代谢和氧化应激水平影响

目的探索红景天甙联合碳酸钙对老年雌性大鼠骨量、骨代谢和氧化应激水平影响。方法将40只24月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为模型组(OP组),红景天甙组(H组),碳酸钙组(Ca组)和红景天甙联合碳酸钙组(H+Ca组),而将10只3个月大鼠作为对照组(NC组)。观察各组大鼠腰椎和双侧股骨骨密度和骨矿物质水平的变化。测定各组大鼠骨代谢指标、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化。结果与OP组比较,H、Ca和H+Ca组大鼠腰椎骨密度,双侧股骨骨密度和骨矿物质水平显著升高;治疗12周,H、Ca和H+Ca组血清I型胶原C端肽(CTX-1)、骨钙素、碱性磷酸酶(ALP)、I型前胶原N端肽(PINP)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)水平均显著降低,比较差异有统计学意义(P 0.05);治疗12周,H、Ca和H+Ca组血清SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P 0.05或P0.01);其中H+Ca组上述指标变化最为显著;差异有统计学意义(P 0.05)。结论红景天甙联合碳酸钙可显著提高老年大鼠的抗氧化能力,增加骨密度,降低骨代谢水平,减少骨矿物质流失,从而预防和治疗骨质疏松症。     

黄芩牡丹皮提取物杀菌效果及毒性试验观察

目的观察黄芩牡丹皮提取物杀菌效果、稳定性及其毒性。方法采用悬液定量杀菌试验和动物毒性试验方法进行了实验研究。结果该提取物原液含黄芩甙3.60g/L、丹皮酚0.12g/L。以该提取物原液作用1min,对悬液内金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、白色念珠菌的平均杀灭对数值均>5.00。用该提取物原液涂擦手前臂皮肤作用1min,对皮肤表面自然菌的平均消除率>90%。该提取物密封包装经54℃放置14d,对金黄色葡萄球菌杀灭效果无变化。该提取物原液对小鼠急性经口毒性试验LD50>5000mg/kg(体重);对家兔完整皮肤刺激指数为0;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验阴性。结论黄苓丹皮提取物具有良好的杀菌效果,性能稳定,属实际无毒类物质,对皮肤无刺激性,无致微核作用。     

鬼臼乙叉甙静脉5天用药治疗老年人小细胞肺癌临床分析(附30例报告)

目的 观察单独应用鬼臼乙叉甙(VP-16)静脉给药5d治疗老年人小细胞肺癌的临床效果及其毒性反应。方法30例老年人小细胞肺癌患者，采用VP-16单药静脉化疗。结果 完全缓解9例(30．0％)、部分缓解15例(50．0％)、微效4例(13．3％)、稳定1例(3．3％)、进展1例(3．3％），有效率80．0％。全组中位生存期15个月，其中有效者中位生存时间20．5个月，无效者中位生存时间8个月，两者比较有显著性差异(P=0．013)。1、2、3年生存率分别为66．7％、40．0％、20．0％。毒性反应较轻，患者均能耐受，以轻度骨髓抑制和肝功能受损为主，恶心、呕吐少见。结论 静脉5d单独用VP-16治疗老年人小细胞肺癌的疗效可靠、使用方便、毒副反应轻。     

积雪草颗粒对UUO大鼠肾组织CTGF、α-SMA、HGF、MCP-1表达的影响

目的:探讨积雪草对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、α-肌动蛋白(α-SMA)、肝细胞生长因子(HGF)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)-1表达的影响,为临床上应用积雪草延缓肾衰竭提供依据。方法:50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、积雪草大剂量组、积雪草小剂量组、对照(福辛普利)组。每组10只,除假手术组外均成功建立UUO大鼠模型,术后21 d腹主动脉采血,检测肝、肾功能的变化;免疫组化检测CTGF、α-SMA、HGF、MCP-1的表达部位及含量。结果:模型组CTGF、α-SMA、MCP-1的表达高于假手术组(P<0.01),药物干预组指标低于模型组(P<0.01);药物干预组HGF含量显著高于模型组(P<0.01);其中积雪草大剂量组的表达高于小剂量组(P<0.01),但与福辛普利组相似(P>0.05)。药物干预组BUN水平下降,Scr、ALT、AST变化不明显。结论:积雪草可通过上调UUO大鼠肾组织HGF的表达,抑制UUO大鼠肾组织CTGF、α-SMA、MCP-1表达而实现其抗肾小管间质纤维化(TIF)的作用,大剂量组与福辛普利组作用相似,且没有明显的肝肾毒性。