口服炎调方对内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎患者的疗效

目的 观察口服炎调方对内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎患者的临床疗效.方法 94例术后胰腺炎患者随机分为两组,每组47例.对照组给予西医常规保守治疗;治疗组在对照组的基础上加用口服中药炎调方,疗程为7 d.比较两组疗效和并发症发生情况.结果 治疗组总有效率稍高于对照组(91.49％vs.80.85％)(P＞0.05).治疗后两组中医证候评分和血清TNF-a、IL-1、IL-2、IL-6水平均较治疗前下降(P＜0.05),且治疗组下降更明显(P＜0.05).治疗组血淀粉酶恢复正常时间、腹痛消失时间、首次排便时间和住院天数均短于对照组(P＜0.05).两组均未出现急性呼吸窘迫综合征、胰腺假性囊肿、急性肾功能不全及死亡病例.结论 口服炎调方可通过降低术后胰腺炎患者体内多种炎症因子水平,从而下调炎症介质级联反应,加快患者的康复.     

炎调方对巨噬细胞中HSP70表达及其效应的影响

目的:观察炎调方药物血清对离体巨噬细胞中热休克蛋白70(HSP70)及其他相关细胞因子的调控效应,以验证炎调方治疗脓毒症的作用途径和位点。方法:培养大鼠巨噬细胞RAW 264.7,将培养后的巨噬细胞RAW 264.7分为空白对照组(RAW 264.7+培养液)、正常血清组(RAW 264.7+正常大鼠血清)、炎调方药物血清组(RAW 264.7+炎调方药物血清),每组设4个平行孔。采用MTT比色法测定细胞增殖,确定炎调方药物血清的无毒性剂量范围;采用qRT-PCR方法检测细胞HSP70、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-8的mRNA表达;采用Western blot方法检测细胞HSP70、NF-κB蛋白表达,以ELISA方法检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-8蛋白表达。结果:炎调方药物血清的无毒性浓度范围包括10%~30%,故后续实验选取20%浓度的炎调方药物血清进行。正常血清组的各项指标与空白对照组比较,其差异均无统计学意义(P0.05);与空白对照组和正常血清组比较,炎调方药物血清组RAW 264.7细胞的HSP70 mRNA和蛋白表达均明显升高(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-8的mRNA和蛋白表达均明显降低(P0.01)。结论:炎调方治疗脓毒症的作用机制可能是上调HSP70的表达,进而抑制NF-κB的活化和相关细胞因子的表达。     

炎调方调节RhoA/ROCK信号通路对急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的影响

目的 观察炎调方调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶（ROCK）信号通路对急性胰腺炎（AP）大鼠肠屏障损伤的影响。方法 将84只大鼠随机分为对照组、模型组、炎调方低剂量组、炎调方高剂量组、乌司他丁组、溶血磷脂酸（LPA）组、炎调方+LPA组,每组12只。除对照组外,其他组构建AP大鼠模型。造模成功后立即进行给药处理,每6小时给药1次,共4次。ELISA法检测大鼠血清中淀粉酶、脂肪酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）水平;HE染色检测大鼠胰腺组织和回肠组织病理变化;免疫组化染色检测大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白平均光密度;Western blotting检测回肠组织中RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠胰腺组织和回肠组织病理损伤严重,淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-6、D-乳酸、DAO水平及RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高,ZO-1、Occludin蛋白平均光密度降低（P <0.05）;与模型组比较,炎调方低剂量组、炎调方高剂量组、乌司他丁组大鼠...     

NF-κB在脓毒症大鼠肺组织中的活性变化及炎调方对其活性的影响

目的探讨炎调方对脓毒症大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)活性及血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平变化的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组。盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,于造模后2,8,12,24h处死大鼠,凝胶迁移电泳法(EMSA)检测右肺组织NF-κB活性,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定HMGB1水平。结果正常组及假手术组大鼠肺组织NF-κB微弱活化,模型组中,CLP术后2h NF-κB活性开始增强,24h仍有较强的活性;炎调方组与模型组相比,NF-κB活性各时间点均明显减弱。模型组HMGB1水平2h开始升高,炎调方组与模型组相比,HMGB1水平明显降低(P0.05)。结论炎调方能抑制脓毒症大鼠肺组织NF-κB活性,降低脓毒症大鼠血清HMGB1水平。     

炎调方对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织热休克蛋白70 mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的 探讨炎调方对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织热休克蛋白70（HSP70）mRNA和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）的调控作用。方法 将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、炎调方（生药量9.9 g/kg）组、谷氨酰胺组、槲皮素组,采用盲肠结扎穿孔术法（CLP）建立脓毒症ALI模型。观察大鼠一般状况,各组分别于术后4、6、8、10、12、18、24 h采集肺组织标本,HE染色观察肺组织病理学改变;实时荧光定量PCR法检测肺组织HSP70 mRNA的表达水平;Western Blotting法检测肺组织p38 MAPK的蛋白表达水平。结果 炎调方组、谷氨酰胺组大鼠与模型组比较,术后不同时间点的精神状态、活动量等明显好转,可见少量稀便;肺组织损伤程度明显减轻,腔内出血较少,肺实变较轻。炎调方组不同时间点的肺组织HSP70 mRNA表达水平显著高于假手术组、模型组（除24 h时间点外）、槲皮素组（P<0.01）,在8、12、18、24 h时间点显著低于谷氨酰胺组（P<0.01）;炎调方组不同时间点的肺组织p38 MAPK的蛋白表达量显著低于模型组、槲皮素组（P<0.01）,在4、6、10 h时间点明显低于谷氨酰胺组（P<0.05、0.01）。结论 炎调方可通过上调肺组织HSP70 mRNA的表达,下调肺组织p38 MAPK的蛋白表达,改善肺组织损伤,对脓毒症ALI发挥保护作用。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70和核因子-κB的调控作用

目的：探讨炎调方对脓毒症大鼠肺热休克蛋白70（HSP70）和核因子-κB（NF-κB）的调控作用。方法：将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。用RT-qPCR法、SABC免疫组化方法、凝胶迁移电泳EMSA法测定大鼠肺组织HSP70 mRNA及蛋白表达、NF-κB活性,并用HE染色观察肺组织病理学改变。结果：炎调方组肺组织HSP70基因相对表达水平高于假手术组和模型组（P〈0.05）,HSP70蛋白表达量高于正常组、假手术组和模型组（P〈0.05）;正常组、假手术组、炎调方组大鼠肺组织NF-κB/P65相对灰度值均低于模型组（P〈0.01）;病理切片显示炎调方组肺组织损伤轻于模型组。结论：炎调方能上调肺HSP70表达,降低肺NF-κB活性,改善肺组织病理形态学改变,减轻脓毒症导致的肺组织损伤。     

独一味胶囊联合地塞米松治疗复发性口疮的临床研究

目的 验证炎调方对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的保护效应,并观察炎调方对核因子κB（NF-κB）信号通路主要指标活性调控的时效关系。方法 清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、炎调方（生药量为9.9 g/kg）组、地塞米松（0.45 mg/kg）组,均每天ig给药1次,连续给药3 d。假手术组、模型组予等体积生理盐水,末次给药2 h后进行手术。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症ALI模型,各组分别于造模后4、6、8、10、12、18、24 h进行HE染色后肺组织损伤程度评分、检测肺组织NF-κB/p65 mRNA表达量和血清NF-κB、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8水平。结果 与模型组比较,炎调方组造模后12、18、24 h肺组织损伤程度评分均显著降低（P<0.01）。炎调方组和地塞米松组肺组织NF-κB/p65 mRNA相对表达量、血清NF-κB水平均显著低于模型组（P<0.01）;高于假手术组（P<0.01）;炎调方组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA相对表达量、血清NF-κB均随CLP后时间的延长呈现上升趋势,12 h后变化趋缓。不同时间点炎调方组和地塞米松组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均显著低于模型组（P<0.01）,显著高于假手术组（P<0.01）;炎调方组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8随CLP后时间的延长呈现上升趋势。脓毒症ALI大鼠肺组织NF-κB/p65mRNA相对表达量与血清NF-κB和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平呈强正相关。结论 炎调方对脓毒症ALI大鼠肺组织保护效应的机制与下调NF-κB基因表达、进而下调炎性信号通路下游的促炎细胞因子水平相关。     

炎调方对脓毒症(热毒炽盛证)患者炎症反应及细胞免疫功能的影响

  目的：观察炎调方对脓毒症热毒炽盛证患者炎症反应和细胞免疫功能的影响,探讨炎调方在脓毒症治疗中的免疫调理作用。  方法：纳入60例脓毒症热毒炽盛证患者,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组患者给予西医常规治疗,治疗组患者给予西医常规治疗结合中药炎调方口服,两组疗程均为7 d。评价两组患者的中医证候疗效,比较两组患者的中医症状积分及急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA),检测所有患者的炎症指标及细胞免疫指标[包括CD4⁺、CD8⁺、CD3⁺/HLA-DR+ T淋巴细胞比例及CD4⁺/CD8⁺比值]水平。  结果：①治疗后,治疗组的中医证候疗效总有效率为90.0%,对照组为80.0%,治疗组的疗效优于对照组(P<0.05)。②治疗后,两组患者的中医症状积分及APACHE Ⅱ、SOFA评分较治疗前均显著降低(P<0.05),且治疗组患者的中医症状积分及SOFA评分低于对照组(P<0.05)。③治疗后,两组患者的WBC、CRP、PCT、IL-6、IL-8水平较治疗前均显著降低(P<0.05),且治疗组患者的WBC、CRP、PCT、IL-6水平低于对照组(P<0.05)。④治疗后,两组患者的CD4⁺、CD3⁺/HLA-DR+ T淋巴细胞比例及CD4⁺/CD8⁺比值较治疗前均明显升高(P<0.05),且治疗组患者的CD4⁺、CD3⁺/HLA-DR+ T淋巴细胞比例及CD4⁺/CD8⁺比值均明显高于对照组(P<0.05)。  结论：炎调方治疗脓毒症具有较好的临床疗效,可减轻患者的临床症状,改善患者的炎症和免疫指标。     

炎调方对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织髓过氧化物酶和丙二醛水平的影响

目的 观察炎调方对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、炎调方组、地塞米松组,炎调方组ig 9.9 g/kg炎调方,地塞米松组ig 0.45 mg/kg地塞米松,每天给药1次,连续给药3 d。末次ig 2 h后采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症ALI模型,分别于造模后24 h处死动物,进行肺组织HE染色,测定各组大鼠湿/干重比(W/D),肺组织MPO、MDA水平。结果 模型组大鼠肺组织损伤程度、MPO及MDA水平较对照组及假手术组显著增高(P<0.01),炎调方组、地塞米松组肺组织损伤程度、MPO及MDA水平较模型组显著降低(P<0.05、0.01)。结论 炎调方可有效减轻脓毒症ALI大鼠的炎症及氧化应激反应。