全文获取类型
收费全文 | 11536篇 |
免费 | 1390篇 |
国内免费 | 878篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 47篇 |
儿科学 | 42篇 |
妇产科学 | 61篇 |
基础医学 | 1115篇 |
口腔科学 | 745篇 |
临床医学 | 1012篇 |
内科学 | 888篇 |
皮肤病学 | 53篇 |
神经病学 | 201篇 |
特种医学 | 374篇 |
外国民族医学 | 10篇 |
外科学 | 594篇 |
综合类 | 3527篇 |
预防医学 | 642篇 |
眼科学 | 115篇 |
药学 | 1513篇 |
15篇 | |
中国医学 | 1607篇 |
肿瘤学 | 1243篇 |
出版年
2024年 | 215篇 |
2023年 | 860篇 |
2022年 | 773篇 |
2021年 | 914篇 |
2020年 | 776篇 |
2019年 | 800篇 |
2018年 | 391篇 |
2017年 | 496篇 |
2016年 | 497篇 |
2015年 | 464篇 |
2014年 | 584篇 |
2013年 | 518篇 |
2012年 | 644篇 |
2011年 | 658篇 |
2010年 | 540篇 |
2009年 | 518篇 |
2008年 | 610篇 |
2007年 | 472篇 |
2006年 | 442篇 |
2005年 | 405篇 |
2004年 | 305篇 |
2003年 | 343篇 |
2002年 | 272篇 |
2001年 | 233篇 |
2000年 | 194篇 |
1999年 | 166篇 |
1998年 | 131篇 |
1997年 | 77篇 |
1996年 | 97篇 |
1995年 | 84篇 |
1994年 | 79篇 |
1993年 | 40篇 |
1992年 | 47篇 |
1991年 | 28篇 |
1990年 | 34篇 |
1989年 | 30篇 |
1988年 | 18篇 |
1987年 | 19篇 |
1986年 | 14篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 5篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 3篇 |
1958年 | 1篇 |
1957年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
《中国肿瘤临床与康复》2020,(2)
目的探讨miR-138介导ERK和AKT对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549增殖和迁移的作用机制。方法选取NSCLC细胞株A549分成Az组、Am组和Ay组,Az组A549细胞转染空载体,Am组转染miR-138-mimics,Ay组转染miR-138-inhibitions,采用RT-PCR法检测miR-138、ERK和AKT mRNA水平变化,Westernblot法检测ERK和AKT蛋白,分别用Transwell法和MTT法检测A459细胞的迁移和增殖情况,流式细胞仪检测A549细胞凋亡程度。结果 RT-PCR检测三组miR-138、ERK和AKT mRNA水平变化:Ay组ERK和AKT mRNA水平变化最高,Az组其次,Am组最低; Am组miR-138水平变化最高,Az组其次,Ay组最低(均P <0. 05)。Westernblot法检测三组ERK和AKT蛋白表达:Ay组ERK和AKT蛋白表达最高,Az组其次,Am组最低(均P <0. 05)。流式细胞仪检测三组A549细胞凋亡程度:Am组A549细胞凋亡最多,Az组其次,Ay组最低,Am组A549细胞凋亡数量较Ay组多,说明A549细胞凋亡随miR-138水平增加而上升(均P <0. 05)。Transwell检测三组A549细胞迁移能力:Ay组癌细胞迁移能力强,显微镜下细胞数量多,Am组癌细胞数量较Az组少,迁移能力较弱(均P <0. 05)。MTT检测三组A549细胞增殖能力:Ay组细胞增殖能力最高,Az组其次,Am组最弱(均P <0. 05)。结论 miR-138在NSCLC细胞株A549的迁移和增殖中发挥重要作用,其过表达可调控ERK和AKT信号,抑制细胞迁移和增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
4.
目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。 相似文献
5.
本研究拟探讨染料木黄酮对前列腺癌细胞LNCaP和CWR22RV1的增殖、迁移和侵袭能力的影响。一、材料与方法1.材料:前列腺癌细胞株LNCaP和CWR22RV1(中国科学院上海生命科学研究院);Genistein(天津科瑞泰科技有限公司);RPMI 1640、胎牛血清(FBS)、胰蛋白酶(美国Gibco公司);E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin,Abcam公司);聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)试剂盒、十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)上样缓冲液(×5)及蛋白质印迹法(Western blot)试剂盒(上海市碧云天生物公司);2.实验方法:采用噻唑蓝(MTT)实验、划痕实验和Transwell实验检测Genistein对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。采用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、CD44和Oct-4的表达水平。 相似文献
6.
7.
目的:探索原肌球蛋白4(Tropomyosin4,TPM4)在胃癌细胞的迁移、侵袭和转移中的作用。方法:利用Real-time PCR、Western Blot及免疫荧光,检测原肌球蛋白4在不同胃癌细胞系及正常胃上皮细胞中的表达情况;利用免疫组化,检测原肌球蛋白4在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达情况;利用慢病毒技术,在GC9811-P细胞中,分别转染LV-TPM4、shRNA-TPM4及对照空载体;通过Transwell和体内实验,检测胃癌细胞迁移、侵袭和转移。结果:Real-time PCR、Western Blot及免疫组化结果显示,原肌球蛋白4在胃癌细胞系及胃癌组织中的表达降低;上调原肌球蛋白4的表达后,抑制胃癌细胞的迁移、侵袭和转移;下调原肌球蛋白4的表达后,促进胃癌细胞的迁移、侵袭和转移(P<0.05)。结论:原肌球蛋白4抑制胃癌细胞的迁移、侵袭和转移。 相似文献
8.
《中国妇幼保健》2019,(4)
目的探索Musashi-2 (MSI2)在宫颈癌中的表达水平及其对宫颈癌细胞的作用,为宫颈癌的MSI2靶向治疗提供新的思路和理论基础。方法采用免疫组化法检测53例宫颈癌及20例非恶性子宫病变宫颈组织(对照组)中MSI2相对表达水平,分析宫颈癌中MSI2蛋白表达与临床病理参数(肿瘤分级、分期、患者年龄、淋巴结转移)的关系。采用小RNA干扰(siRNA)技术敲除He La细胞中MSI2建立实验组和对照组,分别采用聚合酶链式反应和蛋白质印迹技术检测宫颈癌细胞中MSI2在mRNA和蛋白质水平的相对表达量。采用CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell试验检测细胞侵袭能力。结果宫颈癌组织中MSI2蛋白阳性表达率67.92%明显高于对照组的25.00%,差异有统计学意义(P0.05)。MSI2高表达与宫颈癌分期、分级和淋巴结转移正相关(P0.05),与患者年龄无关。MSI敲除后He La细胞增殖、侵袭和迁移能力均有所降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MSI2蛋白在宫颈癌中通过促进癌细胞增殖、侵袭和迁移导致宫颈癌恶性程度增加,研究为宫颈癌的MSI2靶向治疗提供了新的思路和理论基础。 相似文献
9.
10.