微波治疗鼻出血78例临床观察

目的 探讨微波局部治疗鼻出血效果。方法 采用ANNZ—Radarmed 2000耳鼻咽喉综合治疗仪，微波频率2450MHz，输出功率35W，持续时1—2s。先用1％的卡因棉片行局部表面麻醉，然后将微波辐射棒紧贴鼻黏膜，接通电源，使黏膜发白并连成片状。术后2周内用0．5％氯霉素液滴鼻。结果 78例中近期治愈率97．4％，随访3～6个月有2例复发。结论 微波治疗鼻出血具有操作简便，安全可靠，费用低，治愈率高，无严重并发症等优点。     

鼻黏膜表面活性物质、板层体和相关蛋白

鼻内存在着表面活性物质，主要由磷脂构成，磷脂酰胆碱是其主要的组成和活性部分。细胞内磷脂堆积形成板层结构，现在定义为板层体，即是表面活性物质的前体，分布在人体许多器官。鼻通过自主神经失衡、自身免疫破坏、感染、分泌性IgA缺乏等机制引起表面活性物质减少，引起原发性萎缩性鼻炎的发病。     

下鼻甲骨黏膜下部分切除治疗慢性肥厚性鼻炎的临床研究

目的研究下鼻甲骨黏膜下部分切除治疗慢性肥厚性鼻炎的临床疗效。方法下鼻甲骨黏膜下浸润麻醉后，切开下鼻甲前端与皮肤交界处，在下鼻甲骨黏膜下做上下钝性分离至骨质表面，分离至下鼻甲骨后端，然后用鼻中隔剥离子伸入骨质外侧，并折断大部分鼻甲骨，取出中段部分骨质，完整保留鼻黏膜，然后用鼻腔镜扩张压迫下鼻甲，扩大总鼻道。结果治愈64．例，好转6例，无效0例，总有效率100％。结论下鼻甲骨黏膜下部分切除治疗慢性肥厚性鼻炎临床效果好，费用低，病人痛苦少，有利于提高病人的生活质量。     

鼻黏膜神经肽研究进展

变应性鼻炎的外科治疗一直为临床应用,并向着简便、微创发展,术后近期疗效是肯定的,但远期疗效有争论.它的理论基础为减少鼻腔黏膜的副交感神经支配范围,降低鼻腔黏膜的敏感性等.     

β-防御素在慢性鼻-鼻窦炎和正常鼻黏膜中的表达

近年来研究表明，鼻黏膜及黏膜下腺体中存在大量的免疫活性细胞并分泌大量的生物活性分子，如各类白介素、溶菌酶、抑菌肽等。研究这些生物活性分子对如何提高鼻腔黏膜的防御功能及慢性鼻-鼻窦炎的防治有重要意义。人类β-防御素（human β-defensins，hBD），包括hBD-1和hBD-2是近几年发现的广泛分布于口腔、呼吸道、胃肠道、泌尿道黏膜上皮及黏膜下腺体组织的重要蛋白质分子，     

辐射对豚鼠鼻黏膜组织结构及微血管的影响

目的：探讨辐射对豚鼠鼻黏膜结构及微血管的损伤。方法：选择健康豚鼠84只，随机分为对照组（12只）及照射组（72只）。均在同样条件下喂养。将照射组豚鼠置于直线加速器射线内照射，每周1次，每次照射5Gy，计3周，总剂量15Gy，建立辐射损伤动物模型。分别于照射后0．5、1.0、2．0、3．0、5．0、6．0个月处死动物12只，随机取6只做鼻腔黏膜微血管铸型，另6只做病理检查。对照组在假照射后6个月处死动物，随机各选6只分别做鼻黏膜微血管铸型检查和病理检查。结果：照射组豚鼠的鼻黏膜辐射后早期表现为急性炎症反应，黏膜大量坏死、脱落，电镜下见仅少部分黏膜表面还被覆着正常的纤毛结构。以后黏膜开始修复，至6个月时基本结束，但大部分黏膜失去了正常的纤毛柱状上皮结构特点，部分区域甚至代为组织转化的鳞状上皮；微血管铸型可见，早期改变为毛细血管扩张充血及血管内皮细胞肿胀，以后逐渐出现毛细血管的扭曲变形、闭塞及中断，毛细血管数量大量减少，致血液回流障碍，微静脉萎瘪。后期部分区域出现新生的毛细血管，但结构紊乱，不具备微循环的功能。结论：鼻黏膜的损伤、晚期的鳞状上皮组织转化以及鼻黏膜微循环的破坏是放疗后鼻腔功能障碍的病理学基础。     

黄芪多糖调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻脂多糖诱导鼻黏膜上皮细胞炎症损伤的实验研究

目的 探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,Asp）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼻黏膜上皮细胞（nasal mucosal epithelial cell,NMEC）炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB（phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB）阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、细胞间黏附因子（intercelluar adhesion molecule,ICAM）-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2（mucin 2,MUC2）、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活（P<0.05）。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡（P<0.05）。Anisomycin可逆转Asp的上述作用（P<0.05）。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。     

大豆黄酮对卵巢切除大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡的保护作用

目的：观察双侧卵巢切除诱导大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡，研究尼尔雌醇、大豆黄酮对此的保护作用。方法：将60只大鼠随机分为4组：健康对照组，卵巢切除组，卵巢切除＋尼尔雌醇组，巢巢切除＋大豆黄酮组。各组动物分期分3批处死，流式细胞仪检测各组动物鼻中隔黏膜的早期凋亡细胞。结果：双侧卵巢切除后，大鼠鼻黏膜的早期凋亡细胞百分数增高，术后60d达到新的平衡。大豆黄酮、尼尔雌醇干预组与健康组比较，早期凋亡细胞无明显改变。结论：雌激素替代和大豆黄酮可通过减少凋亡细胞而保护鼻黏膜免受雌激素缺乏的损害。     

大豆黄酮对卵巢切除大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡的保护作用

目的　观察双侧卵巢切除诱导大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡 ,研究尼尔雌醇、大豆黄酮对此的保护作用。方法　将 60只大鼠随机分为 4组 :健康对照组 ,卵巢切除组 ,卵巢切除 +尼尔雌醇组 ,卵巢切除 +大豆黄酮组。各组动物分期分 3批处死 ,流式细胞仪检测各组动物鼻中隔黏膜的早期凋亡细胞。结果　双侧卵巢切除后 ,大鼠鼻黏膜的早期凋亡细胞百分数增高 ,术后 60d达到新的平衡。大豆黄酮、尼尔雌醇干预组与健康组比较 ,早期凋亡细胞无明显改变。结论　雌激素替代和大豆黄酮可通过减少凋亡细胞而保护鼻黏膜免受雌激素缺乏的损害