福州城区居民肺腺癌的病例对照研究

福州城区居民肺腺癌的病例对照研究罗仁夏（南京军区军医学校，福州）易应南，吴彬（福建医学院，福州）目前对肺腺癌的病因尚未明确。为了探讨肺腺癌的危险因素，我们对福州市居民中肺腺癌病例进行了病例对照研究，现报告如下：１对象和方法调查采用１：３配比的病例对照...     

一起燃煤所致人群慢性砷中毒的调查

一起燃煤所致人群慢性砷中毒的调查周运书，周代兴，朱绍廉，邱秉智，刘定南，陆兴忠，黄宋乾，周陈，何成友１９９２年５月１４日，根据一慢性砷中毒患者的追踪调查发现，兴义市某山区人群慢性砷中毒较为严重，病人分布于５个自然村寨的１９个村民组。现将结果报告如下。...     

湖北省燃煤型氟中毒全国监测点监测结果分析

按全国氟病监测方案要求,在高山燃煤型氟病区设1个重病区监测点,选在恩施州建始县龙坪区龙潭镇居委会村,连续两年监测,现将结果汇总分析如下。1 监测点一般情况 龙坪区位于该县东北端,距县城85km,海拔高度约1450m,总人口653人,218户。防治氟病前     

燃煤电厂对环境的辐射影响

燃煤电厂对环境的辐射影响吴锦海，李金全，张传座，任礼华，裴永法，王力，王凤仙，刘传琪，袁政安（上海市放射医学研究所，上海２０００３２）燃煤电厂用的煤含有天然放射性核素如：铀、钍及它们的子系和钾－４０等。煤燃烧后，放射性核素一部份富集在煤渣和沉尘灰中，...     

NO在负载型金属氧化物催化剂上的氧化反应机理

研究了γ- Al2 O3负载的金属氧化物催化剂对 NO催化氧化性能。实验发现 ,30 0°C下催化剂活性顺序为 Mn>Cr>Co>Cu>Fe>Ni>Zn,P-型金属氧化物对 NO的氧化活性较强。对 Mn O2这种具有代表性的 P-型金属氧化物催化剂 ,提出了其 NO催化氧化的反应机理和动力学模型。     

燃煤污染型地氟病区总摄氟量与氟斑牙发病的相关研究

通过对燃煤型地氟病不同流行强度的5个有代表性的病区乡和对照区调查,发现其主要氟源均来自煤烟污染,从煤炕玉米、辣椒中摄入氟量占总摄氟量的74．25－94．92％;总摄氟量与氟斑牙率,尿氟均呈现明显的剂量－反应关系,8－15岁氟斑牙率与总摄氟量、尿氟均值呈半对正相关,8－15岁缺损型氟斑牙率、乳牙氟斑牙率分别与总摄氟量、尿氟均值呈直线相关,总摄氟量与尿氟均值呈直线相关,推算出7个回归方程式。中国燃煤地氟病区划分标准进行了讨论。建议选用总摄氟量、8－15岁氟斑牙率、8－15岁缺型氟斑牙率、乳牙氟斑牙率、尿氟均值作为病区划分指标,并提出了病区划分建议标准。     

急性一氧化碳中毒对人体危害的研究近况(综述)

急性一氧化碳中毒(ACOP)是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO,使用燃气热水器不当或燃煤取暖是生活中常见的中毒原因。一氧化碳中毒,是由于人体吸人高浓度CO气体而引起的神经系统严重受损的疾患。根据中枢神经系统损伤的程度将中     

复合营养素和蛋白质协同拮抗氟中毒对雌性大鼠卵巢损伤的动态观察

目的动态观察多种营养素和蛋白质协同拮抗氟中毒对大鼠卵巢损伤的效果。方法将120只断乳2周清洁级SD雌性大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组、氟中毒组、营养素干预组、营养素+强化蛋白干预组,每组30只。对照组大鼠食用非病区玉米加工饲料(含氟5.2 mg/kg,蛋白含量为18%);氟中毒组大鼠食用病区高氟泥煤烘烤玉米加工饲料(含氟96 mg/kg,蛋白含量为18%);营养素干预组大鼠饲料是在氟中毒组饲料基础上加入多维营养素添加片(含氟96 mg/kg,添加片剂量为2.08 g/kg,蛋白含量为18%);营养素+强化蛋白干预组大鼠饲料在营养素干预组饲料的基础上加入大豆蛋白粉(含氟96 mg/kg,添加片剂量为2.08 g/kg,蛋白含量为30%)。采用自由摄食的方法进行染毒。分别于第60、120、180天,检测处于动情期大鼠血清中睾酮(T)、雌二醇、孕酮(P)、抑制素(Inh)的含量。结果氟中毒组大鼠血清P、雌二醇、Inh水平降低,而T水平升高。两干预组血清P、雌二醇、Inh、T的紊乱程度明显减轻,且随着时间的延长逐渐恢复正常水平。第180天时两干预组血清P、雌二醇水平已经恢复到正常水平;而血清T、Inh水平介于染氟和对照组之间,且更接近对照组。结论多种营养素对氟中毒所致大鼠血清卵巢相关激素的分泌紊乱具有拮抗作用,加入蛋白质后对损伤的拮抗作用有所增强。     

成釉细胞蛋白基因多态性与氟斑牙关系的研究

目的观察成釉细胞蛋白(AMBN)基因多态性在重庆市燃煤型氟中毒人群中的分布，探讨AMBN基因多态性与氟斑牙的关系。方法采用病例对照研究，在重庆市巫山、奉节县2个燃煤型氟中毒病区抽取8~12岁氟斑牙患病儿童100例、成人30例作为病例组;分别抽取非氟斑牙患病8~12岁儿童100例、成人30例作为内对照组，另在渝北区(非病区)抽取50名儿童、30名成人作为外对照组。采集所有研究对象外周静脉血，提取DNA，采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定3组人群AMBN基因7号外显子(538_{_} 540de1GGA),10号外显子(657A > G)和13号外显子(986C>T)位点基因型，观察并分析比较组间各基因型分布差异。结果病例及内、外对照组GGA/GGA基因频率分别为61.2%(74/121),78.5%(102/130)和74.3%(52/70 ), GGA/-基因频率分别为24.0% ( 29/121),15.4% ( 20/130)和22.9% (16/70 )，-/--(GGA完全缺失)基因频率分别为14.8%(18/121),6.1%(8/130)和2.8% ( 2/70 )，各组间的差异有统计学意义( x²=14.353, P=0.006 );病例及内、外对照组AA基因频率分别为86.8%(105/121),93.1%(121/130)和91.4% ( 64/70 ), AG基因频率分别为13.2%(16/121),6.9%(9/130)和8.6% ( 6/70 )，各组间差异无统计学意义(x²=2.972,P>0.05);病例及内、外对照组CC基因频率分别为81.0% ( 98/121),90.0% (117/130)和87.1%(61/70);CT基因频率分别为19.0% ( 23/121),10.0% (13/130)和12.9% ( 9/70)，各组间差异无统计学意义(x²=4.319,P>0.05)。与两对照组相比，病例组的GGA/GGA基因型频率降低(x²值分别为8.957,3.405,P值均<0.05 ), GGA完全缺失基因型频率增高(才值分别为5.134,6.833,P值均<0.05。单因素分析显示，携带一基因型的个体发生氟中毒的风险增高(病例组与内、外对照组比较，OR值分别为2.7, 5.9, P值均<0.05 )。与内对照组比较，病例组CT基因型频率增高(x²=4.139,P<0.05)。病区携带CT基因型的个体发生氟中毒的风险增高(OR=2.1,P< 0.05 )。结论AMBN基因7号外显子538_{_}540de1GGA和13号外显子986C>T位点多态性可能是影响氟斑牙发病的易感性因素之一。