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1.
2.
甲硫氨酸脑啡肽对抗体的产生和T细胞免疫功能具有调节作用。为了明确这种作用机制,本实验观察了抗体和白细胞介素-2(IL-2)的产生和基因表达。甲硫氨酸脑啡肽对3F3杂交瘤细胞的抗体产生及其轻链和重链基因表达影响不明显。较高浓度的甲硫氨酸脑啡肽(0.1nmol·L ̄(-1)-1μmol·L(-1))不仅促进IL-2的产生和IL-2mRNA的转录,而且能提高IL-2mRNA的稳定性。 相似文献
3.
目的探讨重组人甲硫氨酸硫氧化物还原酶在体外是否对氧化的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白有还原修复作用以及对氧化脂蛋白所致细胞损伤的保护作用。方法用含有人甲硫氨酸硫氧化物还原酶基因的重组质粒转化大肠杆菌E Coli M15(pREP4),经诱导表达、破菌、Ni-NTAAgarose亲和层析分离 相似文献
4.
5.
由健康人外周血分离淋巴细胞及溶血处理后的全白细胞,以外源性表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽培育后取细胞液帛晟滴片和滴膜,用生物素标记的c-foscDNA探针进行原位杂交和斑点印迹杂交。结果显示表皮生升因子和甲硫氨酸脑啡肽两组c-fos原癌基因的表达对照组增。 相似文献
6.
目的 :探讨 4~5Hz电针下 ,患者血浆及小鼠脊髓的甲硫氨酸脑啡肽 (MEK)及强啡肽 (Dyn)的变化与疼痛的关系。方法 :将针灸门诊患者电针前后的血浆和随机分为电针、对照两组的雄性BALB/C小鼠的脊髓匀浆 ,分别定量点于硝酸纤维素膜上 ,应用免疫反应性蛋白质斑点印迹技术 ,用Shimadu薄层层析扫描仪进行检测。患者在电针前后、小鼠在电针 /牵拉前后均用测痛仪检测痛阈。结果 :电针后患者血浆D(MEK)及D(Dyn)均升高 (P <0 .0 1) ,而小鼠脊髓两者均降低(P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,患者血浆及小鼠脊髓的D(MEK)比D(Dyn)变动显著。血浆或脊髓的D(MEK)与D(Dyn)变动呈正相关。血浆及脊髓D(MEK)分别与痛阈呈正相关 (r=0 846 ,P <0 0 1)或呈负相关 (r=- 0 6 2 5 ,P <0 0 5 )。但血浆及脊髓的D(Dyn)与痛阈不相关。结论 :在较低频率电针下MEK可能在镇痛中起重要作用 相似文献
7.
目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBL)增殖反应与其产生甲硫氨酸脑啡肽(Met-Enk)的关系.方法淋巴细胞增殖法和Met-Enk放免测定.结果 SLE患者PBL增殖反应异常增高的同时,其产生的Met-Enk亦明显升高.结论 PBL产生的内源性Met-Enk可能参与了SLE患者PBL增殖反应的异常改变. 相似文献
8.
目的观察去甲硫氨酸全肠外营养对大鼠血清氨基酸谱等的影响.方法 Wistar大鼠24只,随机分为含甲硫氨酸(+MetTPN,n=12)和去甲硫氨酸全肠外营养2组(-MetTPN,n=12),分别给予相应的TPN支持.治疗7d后,每组随机抽取6只大鼠处死,检测血清FAA(HPLC法)、肝肾功能和全血常规,同时作心、肺、肝、肾组织病理学检查.两组其余大鼠继续原TPN治疗,观察生存期.结果 -MetTPN组大鼠血清游离Met、Cys明显降低,Asp、Glu、Ser等显著增高;大鼠体重下降;血清总蛋白和白蛋白水平下降;血常规和肾功能未见明显异常;组织学检查见肝细胞轻度肿胀,细胞核仁增粗,心肺肾未见明显异常;平均生存18d.对照组上述检查未见异常,除一只大鼠因导管并发症于TPN第16d死亡,其余大鼠全部存活.结论 -MetTPN一周可致大鼠血清游离Met、Cys明显降低和Asp、Glu、Ser等显著增高,及轻度肝功能改变;随着-MetTPN时间延长,出现严重的代谢紊乱和器官功能障碍导致死亡. 相似文献
9.
10.
高效液相色谱法测定甲硫氨酸维B_1注射液的含量 总被引:4,自引:0,他引:4
目的建立5μm高效液相色谱法同时测定甲硫氨酸维B1注射液中两组分的含量。方法用KromasilC18柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为1mmol/L的己烷磺酸钠溶液(含0.2%三乙胺,用50%H3PO4溶液调节pH5.0)-甲醇(85∶15),流速为1.0ml/min,检测波长为228nm。结果甲硫氨酸和维生素B1分别在80~723μg/ml与8.4~75.6μg/ml的浓度范围内呈良好的线性关系(r=0.9998与0.9999),两者的平均回收率RSD分别为(99.3±0.5)%与(99.8±0.7)%(n=9)。结论此法快速简便,有较好的精密度和准确度。 相似文献