囊泡单胺转运体2抑制剂戊苯那嗪的研究进展

戊苯那嗪是一种新型、高选择性囊泡单胺转运体2抑制剂, 2017年4月被美国食品和药物管理局批准用于治疗成人迟发性运动障碍。在为期6周的短期治疗和持续48周的长期治疗临床试验中,戊苯那嗪均显示出对迟发性运动障碍良好的治疗效果,其常见的不良反应有嗜睡和头痛等。     

品管圈活动在喜疗妥联合新鲜马铃薯外敷治疗小儿输液外渗中的应用效果分析

目的探讨品管圈活动在喜疗妥联合新鲜马铃薯外敷治疗小儿输液外渗中的应用效果。方法选取我院2016年8月至2018年12月收治的输液外渗患儿100例,随机分为两组各50例。对照组给予50%硫酸镁湿敷治疗与常规护理,干预组采用喜疗妥联合新鲜马铃薯外敷,进行品管圈活动。对比两组的临床疗效、损伤痊愈时间和完全消肿时间。结果干预组的总有效率为90.00%,高于对照组的74.00%(P <0.05)。干预组的损伤痊愈时间和完全消肿时间短于对照组(P <0.05)。结论品管圈活动在喜疗妥联合新鲜马铃薯外敷治疗小儿输液外渗中的效果较好,可缩短临床症状消失时间,加快康复进程。     

西妥昔单抗联合伊立替康治疗晚期胃癌对患者核因子κB、正常上皮细胞特异性1蛋白表达及生存期的影响

目的研究西妥昔单抗联合伊利替康治疗晚期胃癌对患者核因子κB(NF-κB)、正常上皮细胞特异性1(NES1)蛋白表达及生存期的影响。方法将80例晚期胃癌患者根据治疗方法不同分为研究组和对照组各40例,研究组利用西妥昔单抗联合伊立替康治疗,对照组单独利用西妥昔单抗治疗,比较两组患者癌胚抗原(CEA)NF-κB、NES1表达情况、治疗效果、不良反应发生情况和生存情况。结果研究组治疗后有效率为85.00%(34/40),与对照组的70.00%(28/40)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。治疗前,两组患者CEA、NES1、NF-κB水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后,研究组患者CEA水平明显低于对照组,NES1、NF-κB水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。研究组患者不良反应总发生率为20.00%(8/40),低于对照组的42.50%(17/40),差异有统计学意义(P﹤0.05)。研究组治疗后1年中位生存期为8.26个月(95%CI:6.154~9.985),长于对照组的6.54个月(95%CI:5.112~8.013),差异有统计学意义(P﹤0.05);研究组治疗后复发4例,少于对照组的10例,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论西妥昔单抗联合伊立替康治疗晚期胃癌具有良好的疗效,提高了NF-κB、NES1表达水平,降低了不良反应发生率并延长患者的生存期,对晚期胃癌患者的诊疗有指导意义。     

戊己胃漂浮缓释片抗家兔胃溃疡谱效关系

目的研究戊己胃漂浮缓释片抗家兔胃溃疡谱效关系。方法采用HPLC法建立戊己胃漂浮缓释片指纹图谱,以酸-乙醇致家兔胃溃疡模型考察抗胃溃疡作用,ELISA法测定抗胃溃疡药效指标表皮生长因子的含有量,灰色关联度分析法建立谱效关系模型。结果指纹图谱中共有峰对药效指标表皮生长因子EGF促进作用的贡献依次为峰号13681015791241416151132,其中13号峰(盐酸小檗碱)、6号峰(芍药苷)、8号峰(表小檗碱)、10号峰(黄连碱)、15号峰(吴茱萸碱)对戊己胃漂浮缓释片药效指标贡献最大,关联度均在0.750 0以上。结论戊己胃漂浮缓释片抗胃溃疡作用是多种成分共同作用的结果,可为探索其药效物质基础提供思路。     

吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞转移相关基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性的影响

目的：探讨吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响，并对可能的机制进行初步的探究。方法：将实验分为西妥昔单抗组（150 μg · mL^-1）、吉西他滨联合用药组（西妥昔单抗150 μg · mL^-1，吉西他滨2.8 μg·mL^-1）。通过MTT、Transwell实验检测联合用药对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，Western blotting实验检测合用药对MDA-MB-231细胞MMP-9、TIMP-1、p-IkB、NF-kB-p65表达水平的影响。结果：吉西他滨联合西妥昔单抗作用MDA-MB-231细胞后，其生长被不同程度的抑制，抑制率随吉西他滨浓度的增加而增高（P<0.05）；联合用药组MDA-MB-231细胞迁移、侵袭数目明显减少（P<0.05），同时MMP-9、p-IkB、NF-kB-p65的表达含量降低，TIMP-1表达含量增加。结论：吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移具有抑制作用，并明显抑制MMP-9的表达，其机制可能是通过抑制NF-kB通路实现。     

阿帕替尼联合曲妥珠单抗对胃癌细胞的协同增敏作用

目的观察阿帕替尼联合曲妥珠单抗杀伤胃癌NCI-N87细胞的协同增敏作用并探讨可能作用机制。方法CCK-8法检测空白对照组、曲妥珠单抗组(0.1、1、10μg/ml)、阿帕替尼组(1μmol/L)及曲妥珠单抗(0.1、1、10μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组对NCI-N87细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测NCI-N87细胞凋亡,Western blotting检测HER-2、VEGFR2、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果CCK-8检测提示曲妥珠单抗、阿帕替尼能够抑制NCI-N87细胞增殖,在一定浓度范围内作用呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.01);q值计算提示曲妥珠单抗与阿帕替尼具有协同抑制NCI-N87细胞增殖的作用。流式细胞术检测显示联合组NCI-N87胃癌细胞凋亡较单药组明显升高(P<0.05),其中空白对照组、阿帕替尼组(1μmol/L)、曲妥珠单抗(0.1μg/ml)组及曲妥珠单抗(0.1μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组的凋亡率分别为(3.0±1.28)%、(5.8±1.63)%、(8.0±3.92)%和(21.6±6.85)%。曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组、曲妥珠单抗及阿帕替尼单药组比较,HER-2蛋白表达显著下调(P<0.05);曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组比较,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。结论阿帕替尼联合曲妥珠单抗可能通过下调HER-2蛋白及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,协同抑制NCI-N87细胞增殖和促进细胞凋亡。