32例伸直型膝关节僵硬松解术后的康复

目的　探讨伸直型膝关节僵硬松解术后的合理康复。方法　对 32 例伸直型膝关节僵硬经三种不同的松解方法松解,术后采用病人自控镇痛(Patient Controlled Analgesia简称 PCA)配合 CPM机练习,后期仰卧位屈髋90°膝关节开环动力链训练及腘绳肌力,固定自行车锻炼治疗。结果　随访6月以上,屈膝110°以上16例,95°~110°14例,60°~89°2例,优良率93 8%。结论　早期PCA配合CPM机,后期仰卧位屈髋 90°膝关节渐进性抗阻的开环动力链训练、腘绳肌肌力及固定自行车功能锻炼是伸直型膝关节僵硬松解术后,保持关节活动度、防止再粘连的有效而简便的手段。     

阿加曲班治疗急性脉络膜前动脉梗死的疗效观察

目的探讨阿加曲班抗凝治疗急性脉络膜前动脉梗死患者的疗效。方法将急性脉络膜前动脉梗死患者40例分为阿加曲班组(20例)和对照组(20例)。2组均给予他汀类稳定斑块,控制危险因素(血压、血糖)等基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120mg/d,48h持续静脉泵入,第3~7天给予阿加曲班20mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d;对照组入院后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,持续应用。测定2组治疗前及治疗后第7、14、30天NIHSS评分及有效率。治疗前完善头颅影像学、血常规、肝肾功能及凝血功能等生化指标。治疗期间观察用药相关不良反应。结果治疗后第7、14、30天与治疗前比较NIHSS评分均降低,以治疗后第30天最为显著,差异有统计学意义(P0.05);阿加曲班组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿加曲班可明显改善急性脉络膜前动脉供血区梗死者的神经功能缺损,改善远期预后,显效率高,安全性好。     

钛板内固定手术治疗胸骨骨折15例分析

目的总结钛板内固定手术治疗胸骨骨折的经验。方法 2003-06-2010-12采用钛板(钛胸骨固定系统)内固定术治疗的15例胸骨骨折病例。结果均顺利完成手术,手术时间为(67.0±7.9)min,术中出血量为(11.0±5.4)ml,引流时间为(0.5±0.4)d,引流量为(1.9±1.3)ml,术后住院天数为(2.3±0.5)d,术后疼痛时间为(1.5±0.5)d,无切口感染、延迟愈合或不愈合、再骨折、内固定断裂或移位的并发症。结论钛板内固定术具有操作简单、固定稳定、骨折愈合率高、并发症少,是治疗胸骨骨折的方法之一。     

半肩置换术治疗肱骨近端骨折假体高度的研究

肱骨近端骨折是临床常见的一类骨折,约占全部骨折的4%～5%[1].1893年Pean为1例肩关节结核性关节炎患者成功实施了首例全肩关节置换术(total shoulder arthro-plasty,TSA),术后患者患肩疼痛缓解、功能改善,但2年后因结核感染复发无法控制导致手术失败,最终取出假体[2].1893年法国医生Jules Emile pean首先将铰链式人工肩关节应用于临床,开创了肩关节置换的里程碑.1953年Neer采用钒制人工肱骨头假体治疗肱骨近端粉碎性骨折,获得满意疗效.在治疗肱骨近端骨折的方法中,人工肩关节置换不同于其它治疗方法的核心在于假体高度.     

支撑钢板内固定治疗老年骨质疏松性后踝骨折（附29例报告）

由于老年骨质疏松性骨折的粉碎程度较严重,骨质强度下降,内固定物易松动,骨折容易移位等,术后固定时间长,加重骨质疏松,影响骨折愈合。对于后踝骨折采用支撑钢板技术,允许患者早期功能锻炼,从而最大限度地恢复踝关节功能,促进骨折愈合。本科2009年3月至2012年8月对29例老年踝关节疏松性骨折患者采用后外侧入路支撑钢板内固定,疗效满意,报告如下。     

组织因子在肿瘤侵袭中的作用和实验性靶向治疗进展

组织因子(TF)是生理性凝血过程中最重要的启动因子.TF除了参与凝血过程外,还可与凝血凼子Ⅶ结合通过多种信号传导,在肿瘤生长、血管生成及侵袭、转移过程中发挥重要作用.近年来,针对TF的靶向治疗取得了令人瞩目的进展,显示出对肿瘤组织及转移灶的明显抑制作用.     

掌握“急救法”关键时刻救命

为了普及急救常识,抓住抢救的最佳时机,尽可能挽救患者生命,笔者根据多年临床经验,总结出了“8种常见急救法”,推荐给广大读者,以备不时之需. 烧伤烧伤的严重程度、烧伤面积及位置决定具体治疗方法.若出现三度烧伤(皮肤焦黑色或干白)且烧伤面积大,或烧伤发生在手、脚、脸、腹股沟、臀部、大关节位置,应立即拨打急救电话.烧伤程度较轻时,可用凉水冲患处10～15分钟.然后,用无菌纱布松松地覆盖伤口.不要使用冰块或涂抹软膏,不要刺破水泡.     

甘丙肽对幼年大鼠蓝斑神经元兴奋性的影响及作用机制

目的探讨甘丙肽(galanin,GAL)对幼年大鼠蓝斑神经元兴奋性的影响,研究甘丙肽与其受体(GalR)和钾离子通道的作用机制。方法制备幼年大鼠脑片,采用全细胞记录法记录灌流给予甘丙肽后,蓝斑神经元静息膜电位水平和自发动作电位的发放频率;灌流给予不同浓度甘丙肽2型受体(GalR2)激动剂AR-M1896和不同类型钾离子通道阻断剂后,研究甘丙肽对幼年大鼠蓝斑神经元兴奋性的影响。结果甘丙肽能够诱导蓝斑神经元膜电位发生超级化并抑制其动作电位的发放,但GalR2激动剂AR-M1896只有在高浓度(1μM)时才能够诱导蓝斑神经元膜电位发生轻微的超级化并减少动作电位的发放;电压依赖性钾通道阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)能够部分阻断甘丙肽的抑制作用,内向整流钾通道阻断剂Ba Cl2能够显著阻断甘丙肽的抑制作用,而其他钾通道阻断剂,如ATP敏感性钾通道阻断剂格列本脲(Glybenclamide)、大电导钙依赖的钾通道(BK通道)阻断剂北非蝎毒素(Charybdotoxin)、小电导钙依赖的钾通道(SK通道)阻断剂蜂毒明肽(Apamin)均未能阻断甘丙肽的抑制作用。结论甘丙肽能够抑制幼年大鼠蓝斑神经元的兴奋性,其抑制作用可能主要是通过甘丙肽1型受体(GalR1)产生的,并且这种抑制作用可能与TEA敏感的钾通道和内向整流钾通道相关,而ATP敏感的钾通道和钙依赖的钾通道不参与其中。