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1.
目的 探讨PCNP和β-catenin在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 收集2013年1月至2020年12月兰州大学第一医院30例接受手术切除的SACC患者的癌组织及10例癌旁组织标本.采用免疫组织化学SP法检测PCNP、β-catenin在SACC及癌旁组织中的表达情况,分析PC...  相似文献   
2.
目的: 探讨姜黄素靶向miR-155-5p/TP53INP1轴诱导氧化应激调控唾液腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制。方法: A253细胞加入姜黄素及转染miR-155-5p mimic和(或)pcDNA3.1-TP53INP1,共同培养。采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移能力;双荧光素酶报告实验验证miR-155-5p与TP53INP1之间的靶向关系;qRT-PCR检测细胞miR-155-5p、TP53INP1mRNA的表达;Western印迹法检测细胞TP53INP1、Caspase8、Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达;ELISA法检测细胞SOD、Gpx、MDA含量。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 双荧光素酶报告实验证实,TP53INP1是miR-155-5p的下游靶向调控分子;与DMSO组相比,姜黄素组细胞凋亡、Caspase8、Caspase3、Bax蛋白表达及TP53INP1表达显著增加,Bcl-2蛋白表达、miR-155-5p mRNA及划痕迁移细胞数显著降低(P<0.05);与姜黄素+miR-155-5p mimic组相比,姜黄素+pcDNA3.1-TP53INP1组、姜黄素+miR-155-5p mimic+pcDNA3.1-TP53INP1组细胞凋亡、Caspase8、Caspase3、Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),姜黄素+pcDNA3.1-TP53INP1组SOD、GSH-PX活性及划痕迁移细胞数显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05)。结论: 姜黄素抑制A253细胞增殖,促进A253细胞凋亡,其机制可能与靶向miR-155-5p/TP53INP1轴诱导氧化应激调控有关。  相似文献   
3.
目的:分析多项检查指标,建立腮腺肿瘤良恶性鉴别的预测模型,以期为临床鉴别提供帮助,为腮腺肿瘤患者及时施行正确的手术治疗提供依据.方法:回顾性分析2013年3月~2019年3月在兰州大学第一医院行腮腺肿瘤切除术的200例患者资料(A组),通过logistic回归分析筛选出腮腺肿瘤良恶性鉴别的独立影响因素,建立数学预测模型,另收集2019年4月~2020年9月经手术切除且明确病理诊断的腮腺肿瘤患者资料42例(B组)进行验证.结果:通过对A组进行多因素logistic回归分析,建立数学预测模型如下:Y=ex/(1+ex),X=-0.18347+(-1.29435×肿瘤形态规则与否)+(-1.44877×肿瘤边界清楚与否)+(4.34121×周围组织受累与否),e是自然对数.利用B组数据验证该模型的有效性,结果显示敏感度为1.00,特异度为93.4%,准确率为95.2%.结论:联合肿瘤形态规则与否、肿瘤边界清楚与否及周围组织受累与否等3个指标,建立的Logistic回归预测模型可以帮助临床医生诊断腮腺肿瘤良恶性.  相似文献   
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