肠黏膜屏障损伤在脱氧胆酸诱导肠腺瘤癌变过程中的作用研究

目的 持续暴露脱氧胆酸(deoxycholic acid,DOC)可诱导肠腺瘤癌变,机制尚不清楚.本研究旨在探讨肠黏膜屏障损伤在DOC诱导肠腺瘤癌变过程中的作用.方法 将20只4周龄Apcmin/+小鼠均分为对照组和DOC组,对照组常规饮水,DOC组给予含质量分数0.2％ DOC饮用水,给药12周后处死,观察两组小鼠肠道腺瘤大小、数目及癌变率.采用HE染色评价肠道腺瘤病理类型,采用异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-conjuagted dextran,FITC-D)检测小鼠肠道通透性,采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学染色法评价两组小鼠肠道组织各种紧密连接蛋白、杯状细胞及潘氏细胞相关分子的表达水平.结果 DOC组Apcmin/+小鼠肠道息肉数量为57.00±3.07,较对照组21.50±4.69明显增加,t=20.03,P＜0.000 1.DOC组小鼠血清中FITC-D浓度为(1.17±0.12) μg/mL,明显高于对照组(0.51±0.07) μg/mL,t=4.30,P=0.004;DOC组小鼠肠道ZO-1(0.31±0.04)和Claudin 3 mRNA表达量(0.14±0.02)明显低于对照组的0.78±0.07(t=5.53,P=0.000 3)和0.92±0.08(t=9.80,P=0.000 6),而DOC组增加肠道通透性的Claudin 7 mRNA表达量为5.79±0.53,明显高于对照组的1.61±0.30,t=6.83,P=0.002 4;DOC组小鼠肠道染色阳性细胞数PAS(20.88±0.79)和MUC2(13.10±1.16)均较对照组35.44±1.68(t=7.84,P＜0.000 1)及28.50±0.96(t=10.24,P＜0.000 1)明显减少;且DOC组小鼠肠道MUC2 mRNA表达量为0.15±0.04,低于对照组的0.91±0.05,t=11.34,P＜0.000 1;DOC组胃型黏蛋白MUC5 mRNA表达量为2.40±0.26,高于对照组的0.96±0.02,t=4.21,P=0.005 6;DOC组小鼠肠道潘氏细胞溶菌酶染色阳性细胞数为5.19±0.26,较对照组7.49±0.33显著下降,t=5.49,P=0.000 6.同时DOC组潘氏细胞分泌防御素(0.12±0.27)及隐凹素(0.20±0.35)基因表达量均低于对照组的0.87±0.05(t=13.75,P＜0.000 1)和0.87±0.05(t=10.95,P＜0.000 1).结论 DOC可通过增加肠道黏膜通透性、破坏肠道上皮间紧密连接蛋白、减少杯状细胞及潘氏细胞数量损伤肠黏膜屏障,从而促进Apcmin/+小鼠腺瘤生长及癌变.     

线上教学在消化内科实习生培训中的应用

目的研究医学生在消化内科实习培训中,与传统面授式PBL教学模式进行对比,线上PBL教学方法在消化内科教中的可行性及优势性。方法入选2019年12月-2020年3月在我院消化内科参加实习培训的实习生30名,与2019年8-11月采用传统PBL现场教学进行实习培训的30名医学实习生进行考核对比,考核内容包括调查问卷及考试。结果研究发现实习医学生对线上PBL教学接受程度高,且线上PBL教学模式能够达到消化内科实习生的教学目的,同时可以培养实习生的自主学习能力,提高分析及解决问题的能力。结论线上PBL教学模式可以作为消化内科实习生培训的有效方法,值得应用。     

结肠肿瘤前细胞系的建立及应用

结肠肿瘤前细胞即永生化结肠上皮细胞系(IMCE),来源于Immorto小鼠和腺瘤性结肠息肉病基因(Apc)min/+小鼠杂交后子代小鼠的结肠上皮细胞,其表型正常,可发生恶性转化,已成为肠道肿瘤发生发展相关研究较为理想的细胞模型。此文主要就该细胞系的建立及其在肠道肿瘤发生机制和筛选防治药物等领域中的应用进展作一综述。     

2型自身免疫性胰腺炎的研究进展

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis,AIP）是一种以无痛性梗阻性黄疸、轻度腹痛为主要临床表现,以胰腺肿大、伴或不伴胰腺肿物、胰管狭窄、淋巴浆细胞浸润及纤维化、对糖皮质激素治疗敏感为特征的良性纤维炎性反应的胰腺疾病［1-2］。近年发现一些胰管上皮组织中有大量中性粒细胞浸润的特发性导管中心性胰腺炎,其特点与前述并不完全相同,被称为2型 AIP。由于2型 AIP 发现较晚,以致对该病认识不足,现通过回顾近年相关文献,以期提高广大医师对该病的认识。     

利用FAP动物模型观察小檗碱对肠道息肉组织中巨噬细胞分型的影响

目的观察小檗碱对家族性腺瘤性息肉病(FAP)动物模型Apc(Min/+)小鼠肠道息肉组织中巨噬细胞分型的影响,探讨其治疗FAP的作用机制。方法 SPF级4周龄Apc(Min/+)小鼠20只,随机分为小檗碱组和对照组,0.1%的小檗碱混入饮水中给药。连续给药12周后处死小鼠,免疫组织化学法观察息肉组织中巨噬细胞标志物F4/80、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、M2型巨噬细胞标志物巨噬细胞甘露糖受体(MR)的表达情况;real-time PCR检测i NOS、MR和白介素10(IL-10)mRNA表达。结果小檗碱组肠道息肉总数较对照组显著降低(t=16.727,P=0.001)。小檗碱组肠道息肉间质中F4/80表达较对照组明显减少(t=5.327,P=0.043),i NOS表达较对照组显著增加(t=7.335,P=0.004),而MR表达较对照组明显减少(t=5.634,P=0.016)。小檗碱组i NOS mRNA表达较对照组明显增加(t=7.827,P=0.035),MR、IL-10mRNA表达较对照组明显减少(t=6.923,P=0.039;t=8.135,P=0.026)。结论小檗碱可能通过改变Apc(Min/+)小鼠肠道息肉组织中巨噬细胞的分型,从而发挥抑制息肉生长的作用。     

肠易激综合征患者睡眠质量和精神心理状况的调查

背景:肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病(FGIDs),可降低患者的生活质量,并对精神心理产生一定影响。目的:探讨IBS和IBS重叠其他FGIDs患者的睡眠障碍和精神心理异常状况,并初步分析睡眠障碍发生的危险因素。方法:对2014年1月—2014年12月天津市6家医院就诊的FGIDs患者进行问卷调查,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估睡眠质量,焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)分别评估焦虑、抑郁状况,二分类Logistic回归分析法初步探讨IBS重叠其他FGIDs患者睡眠障碍的影响因素。结果:共1 117例FGIDs患者完成问卷,其中单纯IBS患者32例(2.9%),IBS重叠其他FGIDs患者113例(10.1%)。IBS组睡眠障碍、精神心理异常以及两者同时存在的比例分别为59.4%、93.8%和59.4%,IBS重叠组分别为82.3%、95.6%和78.8%。性别、年龄和症状严重程度可能是IBS重叠组睡眠障碍的危险因素(P=0.014,P=0.049,P=0.025)。结论:IBS和IBS重叠患者均伴有不同程度的睡眠障碍和(或)精神心理异常,性别、年龄和症状严重程度可能是IBS重叠组患者睡眠障碍的危险因素。     

具核梭杆菌与大肠肿瘤发生发展的研究进展

肠道微生物在大肠肿瘤中的作用受到广泛关注，而作为肠道共生菌群的具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum，Fn）与肠癌发生关系密切，可促进肠癌的发展并影响预后。Fn 与大肠肿瘤发生的临床流行病学以及分子机制研究可为肿瘤防治提供新的思路。本文就近年来对Fn 影响大肠肿瘤发生发展的研究进行汇总，并对未来研究展望作一概述。