ALDH1A1增强乳腺癌细胞血管生成因子表达并促进共培养HUVEC细胞小管形成和侵袭能力

目的:探讨干细胞标志物醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）对乳腺癌细胞血管生成因子表达的影响,以及对与乳腺癌细胞共培养的HUVEC细胞小管形成和侵袭能力的影响。方法:采用免疫组化检测了乳腺癌组织和乳腺增生组织中ALDH1A1的表达。使用ALDH1A1 shRNA或过表达ALDH1A1的pcDNA3.1质粒转染乳腺癌细胞（MCF-7和MDA-MB-231）,通过qRT-PCR和Western blot检测敲低或过表达ALDH1A1对乳腺癌细胞中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和白细胞介素-12（IL-12）表达的影响。通过用1 μmol/L 的外源性RA和RAR阻断剂（AGN 193109）处理乳腺癌细胞48 h来考察视黄酸信号通路是否参与ALDH1A1对VEGF和HIF-1α的调控过程。将乳腺癌细胞（MCF-7和MDA-MB-231）和HUVEC细胞共培养来模拟肿瘤形成的微环境,并检测HUVEC的小管形成能力和细胞侵袭能力。结果:乳腺癌组织的ALDH1A1染色平均光密度显著高于乳腺增生组织,并且淋巴结转移的乳腺癌组织显著高于未淋巴结转移的乳腺癌组织（P＜0.05）。敲低ALDH1A1可显著降低MCF-7和MDA-MB-231细胞中VEGF和HIF-1α蛋白表达,并上调IL-12蛋白表达。然而,上调ALDH1A1表达则可逆转上述变化。外源性RA处理可显著上调MCF-7和MDA-MB-231细胞中VEGF和HIF-1α的表达,然而,RAR阻断剂处理可抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞中VEGF和HIF-1α的上调。敲低乳腺癌细胞中ALDH1A1的表达可导致共培养的HUVEC细胞的小管形成能力和侵袭能力显著降低。而上调乳腺癌细胞中ALDH1A1的表达则可显著促进共培养的HUVEC细胞的小管形成能力和侵袭能力。结论:在乳腺癌细胞中,ALDH1A1通过激活HIF-1α和视黄酸信号通路来上调血管生成因子的表达并提高共培养的内皮细胞的血管生成能力,从而增加肿瘤的侵袭性。     

甲状腺结核的诊治(附6例报告)

甲状腺结核极为少见，国内文献报告甚少。我院自1994年-2007年5月共收治6例，经手术及病理证实甲状腺结核5例，1例未行手术治疗，现报告如下。[第一段]     

2009年喀什地区住院患者医院感染病原菌分布及耐药分析

目的了解喀什地区住院患者中医院感染病原菌分布及耐药性。方法采用法国生物梅里埃公司全自动细菌培养仪,用MIC法,药敏试剂条为英国Oxoid公司药敏板条。结果 2009年喀什地区3所医院送检各种标本分离菌株1598株,其阳性率30.30%,其中革兰阳性球菌占34.99%,革兰阴性杆菌占55.07%,真菌占8.64%,其他占1.30%;革兰阴性杆菌中大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌属对β-内酰胺类产生较高的耐药率分别为70.13%、76.77%;而对碳青霉烯类亚胺培南和美罗培南的敏感率达100.00%,亚胺培南和美罗培南在对革兰阳性球菌中的铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌保持很好的抗菌活性,其铜绿假单胞菌敏感率分别为87.38%、87.68%,鲍氏不动杆菌分别为96.05%、97.34%;在革兰阳性球菌中凝固酶阴性葡萄球菌占27.29%,未发现万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺耐药;肠球菌属占11.99%,有上升趋势,但未检出耐万古霉素肠球菌;金黄色葡萄球菌中的MRSA检出率为58.45%,但未出现万古霉素、利奈唑胺耐药;真菌占8.64%,对氟康唑的耐药性最高达91.60%。结论病原菌的耐药趋势在上升,细菌耐药情况十分严峻,应引起临床医师重视。     

超声造影定性与定量分析诊断颈部浅表淋巴结病变的研究

目的超声造影定性与定量分析诊断颈部浅表淋巴结病变的价值。 方法前瞻性选取颈部浅表淋巴结肿大患者50例作为研究对象,在超声造影引导下进行细针穿刺活检,分别采用超声造影定性与定量分析诊断颈部浅表淋巴结病变,比较超声造影定性与定量分析诊断颈部浅表淋巴结良恶性病变的价值。 结果病理诊断显示,50例患者中良性淋巴结17例,恶性淋巴结33例。超声引导下细针穿刺检查结果与手术病理检查结果一致性较强（Kappa值=0.868,P＜0.05）。良性淋巴结和恶性淋巴结的造影灌注模式、病灶增强特点、边界清晰度、病灶达峰强度分级差异均有统计学意义（P＜0.05）。良性组达峰时间（time to peak,TP）、峰值强度（peak intensity,PI）、平均渡越时间（timefrom peak to one half,mTT）值明显短于或小于恶性组,差异有统计学意义（P＜0.05）,2组速度参数（β）值差异无统计学意义（P＞0.05）。受试者工作曲线（receiver operator characteristics curve,ROC）分析显示,定量分析结果诊断恶性颈部浅表淋巴结的AUC为0.829;定性分析结果诊断恶性颈部浅表淋巴结的AUC为0.939。根据最佳临界值,当定量分析结果低于85.44 时,其敏感度为84.8%,特异度为82.4%,而当定性分析结果低于3.51时,其敏感度为90.9%,特异度为82.4%。 结论超声引导下细针穿刺检查结果与手术病理检查结果一致性较强,超声造影定性分析对颈部浅表淋巴结良恶性病变的诊断价值略优于定量分析,且均在诊断颈部浅表淋巴结病变上提供了有价值的依据。     

磷脂酶C-γ1对乳腺癌细胞运动作用的影响

目的研究磷脂酶C-γ1(phospholipase C-γ1,PLC-γ1)对乳腺癌细胞生长、黏附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生的新分子机制。方法在乳腺癌MDA-MB-231细胞中加入PLC-γ1抑制剂,观察细胞划痕、趋化和黏附运动能力变化,应用Western blot技术检测相应的乳腺癌信号转导通路中整合素β1分子磷酸化的表达。结果 PLC-γ1被抑制后乳腺癌细胞的迁移和黏附运动能力下降,差异有统计学意义(P<0.05);整合素β1的磷酸化表达水平降低。结论 PLC-γ1参与了乳腺癌细胞迁移和黏附运动,可作为乳腺癌分子诊断和靶向治疗的靶点。