吡格列酮治疗2型糖尿病的Ⅱ期临床试验

目的 :比较吡格列酮和二甲双胍降血糖、降血脂及改善胰岛素敏感作用。方法 :采用平行双盲随机对照研究。共 6 0例病人入选 ,分为 2组。A组予二甲双胍 5 0 0mg,po ,bid。B组予吡格列酮30mg ,po ,qd。疗程均为12wk ,观察 2组治疗前后血糖、血脂、胰岛素等指标的变化。结果 :共 5 3例病人完成试验 ,年龄 (5 6±s 6 )a ,男性 17例 ,女性 36例 ,A组为对照组 ,B组为试验组。 2组性别、年龄、体重指数等一般资料均无显著差异 (P >0 .0 5 )。治疗后 2组血糖、糖化血红蛋白均明显下降 (P <0 .0 1) ,组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。试验组胰岛素、C肽均明显下降 (P <0 .0 1) ,对照组餐后 2h胰岛素下降 (6± 11)mU·L- 1,P <0 .0 5。试验组三酰甘油下降 (0 .5± 0 .8)mmol·L- 1,高密度脂蛋白 胆固醇较治疗前升高 (0 .5± 0 .3)mmol·L- 1,游离脂肪酸下降 (2 80± 396 ) μmol·L- 1(均P <0 .0 1)。对照组血脂各项较治疗前明显变化 (均P <0 .0 1) ,2组间比较 ,总胆固醇和低密度脂蛋白 胆固醇变化有差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。试验组血尿酸下降 (2 7±4 4) μmol·L- 1。 2组治疗后均有红细胞和血红蛋白的降低 (P <0 .0 1) ,但 2组不良事件发生率比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :吡格列酮和二甲双胍具有相?     

亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠分为正常对照组、自身免疫性甲状腺炎(EAT)组和硒干预EAT组.制备EAT大鼠模型,硒干预EAT组给予亚硒酸钠灌胃.用放射免疫法(RIA)测定各组大鼠自身抗体水平,HE染色观察甲状腺组织病理改变及TUNEL法标记甲状腺组织中凋亡细胞,观察甲状腺细胞凋亡情况.结果 正常对照组、EAT组、硒干预EAT组的TgAb分别(6.94±1.13)%、(36.24±3.64)%、(17.23±2.90)%,TmAb分别为(5.96±1.40)%、(27.12±5.06)%、(15.98±2.45)%.硒干预EAT组TgAb、TmAb水平较EAT组明显下降(P<0.05).各组大鼠甲状腺组织炎症程度及凋亡程度评分结果比较显示,不同组别的甲状腺组织病变程度间差别有显著性(P<0.001),硒干预EAT组的甲状腺滤泡破坏程度较EAT组减轻,淋巴细胞浸润减少(P<0.05),甲状腺细胞的凋亡数量较EAT组明显减少(P<0.05).结论 亚硒酸钠可能通过抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤.     

B型胰岛素不敏感综合征二例

病例1,患者女,44岁,2011年1月起出现口干、多饮、消瘦,当地医院诊断"2型糖尿病、结缔组织病",接受四次胰岛素强化治疗,每日总剂量70U左右;同时甲强龙静脉冲击500mg×3d抗免疫、抗炎治疗。血糖不稳定,餐后2h血糖最高25mmol/L,并且经常感晨起心慌、多汗,查空腹血糖最低3.2mmol/L,后自行停用基础胰岛素。入院前15d口渴、多尿症状加重,血糖明显     

瑞格列奈对2型糖尿病病人的治疗作用

①目的　观察瑞格列奈对 2型糖尿病病人的治疗作用以及对体质量和血清胰岛素水平的影响。②方法　观察了 6 0例 2型糖尿病病人 ,服用瑞格列奈前及 1 2周后血糖、胰岛素、糖化血红蛋白以及体质量、血压和低糖血症发生情况变化。③结果　与治疗前相比 ,病人餐后 2h血糖和糖化血红蛋白均显著下降 (t=8.0 6、3.6 9,P <0 .0 5 ) ;空腹血清胰岛素水平显著下降 (t=3.6 9,P <0 .0 5 ) ;病人体质量无明显变化 (t=1 .1 3,P >0 .0 5 )。病人无严重低血糖及其他不良反应。④结论　瑞格列奈对 2型糖尿病病人有一定的降糖作用 ,并可降低空腹胰岛素水平 ,而对病人体质量和餐后血清胰岛素等无明显影响     

2型糖尿病患者交感神经皮肤反应检测的特征

目的:探讨交感神经皮肤反应在2型糖尿病周围神经病变中的诊断价值。方法:于2002-08/2005-12选择青岛大学医学院附属医院内分泌科收治的2型糖尿病患者98例,为糖尿病组,其中病程<5年47例,病程≥5年51例;糖化血红蛋白A1正常36例,糖化血红蛋白A1异常62例。对照组为健康志愿者80例。所有受试对象均采用电刺激法检测交感神经皮肤反应,分别测量上下肢交感神经皮肤反应起始点及峰波幅,取最短潜伏期和最高波幅值用于结果分析。异常判断标准:①未引出交感神经皮肤反应波形。②起始潜伏期大于对照组的x±2.5s。③波幅低于对照组的最小值。结果:纳入糖尿病患者98例和健康志愿者80例,均进入结果分析。①糖尿病组交感神经皮肤反应异常率为58.2%(57/98)。②糖尿病组上下肢交感神经皮肤反应起始潜伏期高于对照组,差异均有显著性意义[上肢分别为(1.83±0.32),(1.45±0.28)s,下肢分别为(2.49±0.53),(1.86±0.47)s,P<0.05],波幅差异无显著性意义(P>0.05)。③交感神经皮肤反应与病程、血糖的关系:糖尿病组病程<5年患者上下肢交感神经皮肤反应起始潜伏期低于病程≥5年患者,差异有显著性意义[上肢分别为(1.71±0.22),(1.98±0.23)s,下肢分别为(2.31±0.33),(2.72±0.29)s,P<0.05],波幅差异无显著性意义(P>0.05)。病程≥5年患者上下肢交感神经皮肤反应波幅低于对照组,差异有显著性意义[上肢分别为(0.78±0.76),(0.96±0.87)mV,下肢分别为(1.47±0.51),(0.67±0.65)mV,P<0.05]。糖化血红蛋白A1正常患者交感神经皮肤反应起始潜伏期低于糖化血红蛋白A1异常患者,差异有显著性意义[上肢分别为(1.75±0.25),(1.97±0.21)s,下肢分别为(2.33±0.23),(2.66±0.36)s,P<0.05],波幅差异无显著性意义(P>0.05)。结论:交感神经皮肤反应可作为评价2型糖尿病周围神经早期植物神经功能状态的敏感指标,交感神经皮肤反应异常与患者的病程、血糖水平相关。     

BRAF V600E突变与甲状腺乳头状癌临床病理特征的相关性

目的:探讨BRAF V600E基因突变对甲状腺乳头状癌（PTC）临床病理特征的影响。方法:收集经甲状腺切除术且病理证实为PTC患者的临床资料,分析BRAF V600E基因突变与PTC临床病理特征、甲状腺功能的关系。结果:PTC患者882例,发生BRAF V600E基因突变者722例（81.86%）,单因素分析显示,突变组癌灶多发、双侧、包膜外侵犯比例、复发危险度分层中/高危及TNM分期Ⅲ/Ⅳ期明显高于未突变组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;而淋巴结转移率、转移数目和直径均无统计学差异;突变组TPOAb、TGAb、TSH水平低于未突变组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,FT4、FT3水平无统计学差异（均P＞0.05）。分别行多因素Logistic回归分析显示:BRAF V600E基因突变与癌灶多发、包膜外侵犯显著相关（OR值分别为1.722、1.436,均P＜0.05）;原发癌灶直径>1 cm、BRAF基因突变、TGAb异常升高与PTC患者包膜外侵犯呈独立正相关（OR值分别为2.862、1.619、1.532,均P＜0.05）。结论:BRAF V600E基因突变的PTC易发多灶和包膜外侵犯,提示可能有不良预后;癌灶直径>1 cm、BRAF V600E基因突变及TGAb异常升高是PTC包膜外侵犯的独立危险因素。     

甲状腺乳头状微小癌颈部淋巴结转移的影响因素分析

目的:探讨甲状腺乳头状微小癌（PTMC）发生淋巴结转移（LNM）的影响因素。方法:收集535例行甲状腺切除术且病理证实为PTMC患者的临床资料,比较PTMC患者中有和无淋巴结转移、不同转移区域、不同肿瘤直径组间临床病理特征,分析淋巴结转移与临床病理特征的相关性。结果:PTMC合并淋巴结转移组192例（35.89%）,非淋巴结转移组343例（64.11%）,两组比较,淋巴结转移组年龄<55岁、男性、癌灶多发、双侧分布、直径>0.5 cm、合并桥本氏甲状腺炎（HT）、中/高危复发危险分层比例显著升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;中央区淋巴结转移（CLNM）组147例（76.56%）,颈侧区淋巴结转移（LLNM）组45例（23.44%）,与CLNM组比较:LLNM组癌灶多发、双侧分布、合并HT比例升高,BRAF基因突变率比例降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;肿瘤直径≤0.5 cm组187例（34.95%）,直径>0.5 cm组348例（65.05%）,与直径≤0.5 cm组比较:直径>0.5 cm组癌灶多发、双侧分布、合并LNM、包膜外侵犯、中/高危复发危险分层比例升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;多因素Logistics回归分析显示年龄<55岁、男性、癌灶多发、直径>0.5 cm、合并HT是LNM的独立危险因素（均P＜0.05）。结论:年龄<55岁、男性、癌灶多发、直径>0.5 cm、合并HT是PTMC淋巴结转移的独立危险因素,颈部淋巴结转移增加PTMC复发风险。