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1.
目的 探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Western blotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9 mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果 QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论 MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。 相似文献
2.
椎动脉型颈椎病是颈椎病常见类型之一,其发病机理主要有机械压迫学说和颈交感神经受刺激学说,据报道,约有10%的颈椎病伴有椎动脉受累表现,其发病年龄高于其它类型颈椎病,以50~60岁为多,症状变化多,与颈椎活动有密切关系,故正日益受到国内外的重视,诊断国内标准有:颈性眩晕;旋转征阳性;X光片有异常表现;交感神经症状;椎动脉或数字减影椎动脉造影;排除眼源性,耳源性眩晕; 相似文献
3.
目的研究加味脑泰方通过沉默信息调节蛋白1(SIRT1)途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、加味脑泰方(JWF)组、JWF+EX527组,采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,JWF组给予加味脑泰方灌胃干预14天,JWF+EX527组给予加味脑泰方灌胃及SIRT1拮抗剂EX527腹腔注射干预14天,比较四组大鼠神经功能评分、炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、SIRT1、核因子κB(NF-κB)、叉头框蛋白(FoxO1)表达量的差异。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分、血清及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平、脑组织中Bax、NF-κB和FoxO1表达量均明显增加,脑组织中Bcl-2、SIRT1表达量均减少(P0.05);与模型组比较,JWF组大鼠神经功能评分、血清及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平、脑组织中Bax、NF-κB和FoxO1表达量均明显减少,脑组织中Bcl-2、SIRT1表达量均明显增加(P0.05);与JWF组比较,JWF+EX527组大鼠神经功能评分、血清及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平、脑组织中Bax、NF-κB和FoxO1表达量均明显增加,脑组织中Bcl-2、SIRT1表达量均明显减少(P0.05)。结论加味脑泰方能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其可能的机制为激活SIRT1并抑制NF-κB介导的炎症反应以及FoxO1介导的细胞凋亡。 相似文献
4.
赵文霞教授为河南中医学院第一附属医院消化内科主任,大内科主任,知名消化系统病专家。从事临床三十余年,学验俱丰,在中西医结合治疗各种消化性疾病,特别是病毒性肝炎方面造诣颇深。笔者有幸跟师侍诊,受益匪浅,现将赵教授治疗慢性丙型肝炎的经验介绍如下,以飨同道。 相似文献
5.
目的 研究虫草素对卵巢癌细胞系SKOV3增殖、侵袭及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1 and 2,ERK1/2)通路的抑制作用.方法 培养SKOV3细胞,并分为对照组和虫草素干预组(5、10 和20 μmol/L 虫草素);四唑化合物[3-(4,5... 相似文献
6.
创伤性膝关节滑膜炎主要是膝关节受到急性创伤或慢性劳损而引起的滑膜损伤或破裂导致关节腔内积血或积液的一种非感染性无菌性炎症,后期俗称“鹤膝风”[1]。由于膝关节是全身最大的滑膜关节,双膝滑膜面积约占全身关节滑膜面积的一半左右[2],故出现创伤性膝关节滑膜炎时,轻症可见膝关节肿痛、伸屈困难、膝关节活动不利,严重时会造成患者暂时或长期丧失部分劳动力,最终可导致膝关节畸形及功能丧失。 相似文献
7.
衰老是机体不可避免的过程 ,自人类注目于衰老机制的研究以来 ,提出的衰老机制迄今已有 2 0 0多种[1] 。现代研究有关衰老的学说有数十种之多[2 ] 。当前 ,国内许多学者从多种途径进行了研究 ,提出了许多不同的见解 ,取得了一定的进展。然而 ,大多是遵循中医传统理论 ,着重于亏虚 ,以导致机体衰老的“阴阳虚衰”、“脏腑亏虚”和“精神亏耗”等病因为根据 ,对机体主张“调补” ,而忽略了在人体衰老过程中的两个非常重要的病理因素———痰浊和瘀血。其实 ,化痰祛瘀在抗衰老方面有着非常重要的作用。1 痰瘀可致衰老1 .1 前人认识痰浊和瘀血… 相似文献
8.
目的 探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对急性前壁心肌梗死患者可溶性ST2 蛋白(sST2)、超
敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、心功能的影响及其预后情况。方法 选取2016 年1 月—2017 年1 月在贺州市人民
医院住院治疗的急性前壁心肌梗死患者120 例,按简单随机分组法分为对照组和rhBNP 组,各60 例。对照
组给予标准药物治疗,rhBNP 组在对照组基础上加用rhBNP。测定两组患者入院时、入院7 d 左室舒张末内
径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF);分析两组患者入院时,以及24 和7 d 的sST2、脑钠肽(BNP)、hscTnI
。对患者进行1 年随访,记录患者主要心脏不良事件(MACE)的发生情况及发生时间,对两组患者的
预后进行比较;应用Cox 比例风险模型分析影响患者术后并发症发生的危险因素。结果 sST2、BNP、hscTnI
、LVEDD、LVEF 在不同时间、不同组间及变化趋势上有差异(P <0.05),对照组sST2、BNP、hs-cTnI、
LVEDD 较高,LVEF 较低(P <0.05)。rhBNP 组MACE 发生率均低于对照组(P <0.05),rhBNP 组预后更好
(P <0.05)。单因素分析和多因素分析结果显示,rhBNP[Hl ^
R=0.799(95% CI:0.808,1.211)]、sST2[Hl ^
R=1.651
(95% CI :1.037,2.132)]、BNP[Hl ^
R=1.235(95% CI :0.702,1.390)]、hs-cTnI[Hl ^
R=1.331(95% CI :1.095,
3.113)] 是影响患者预后的独立危险因素(P <0.05)。结论 rhBNP 治疗急性前壁心肌梗死患者效果显著,且
可降低患者MACE 发生率,改善预后。 相似文献
9.
10.
目的探讨微小RNA 99a 5p(miR 99a 5p)对肝癌细胞HepG2侵袭和迁移的影响及对胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)的靶向调控作用。
方法收集本院2014年1月至2017年3月经手术切除的90对癌组织及癌旁组织,采用实时定量PCR(QPCR)检测以上组织中miR 99a 5p及IGF1R mRNA水平;采用脂质体法向HepG2细胞分别转染miR 99a 5p模拟物(过表达组)和miR 99a 5p阴性对照(NC组),采用QPCR法检测转染48 h后各组的miR 99a 5p水平以评价转染效率;分别采用Transwell和划痕实验比较各组的侵袭和迁移情况;QPCR和Western blotting检测各组的IGF1R mRNA和蛋白水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR 99a 5p对IGF1R的靶向作用。
结果QPCR检测结果显示,癌组织的miR 99a 5p水平为0823±0039,低于癌旁组织的1016±0013,而癌组织的IGF1R mRNA水平为1329±0024,高于癌旁组织的1035±0026,差异均有统计学意义(P<005)。过表达组转染48 h后的miR 99a 5p水平为1487±0027,均高于对照组的1021±0013和NC组的1019±0025,差异有统计学意义(P<005)。对照组、NC组和过表达组的愈合率分别为(605±24)%、(584±33)%和(421±29)%,穿膜细胞数分别为(921±37)个、(952±49)个和(367±45)个,过表达组的愈合率和穿膜细胞数均少于其余两组(P<005);过表达组的IGF1R mRNA和蛋白水平均低于其余两组(P<005)。双荧光素酶报告基因试验结果显示,miR 99a 5p显著抑制野生型IGF1R 3’ UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<001),但是对突变型IGF1R 3’ UTR荧光素酶活性无显著影响。
结论miR 99a 5p在肝癌中表达降低,且可抑制肝癌细胞的侵袭迁移过程,可能是通过靶向调控IGF1R来实现,可作为肝癌的潜在治疗靶点。 相似文献